簡介：目的探討中國北方漢族糖尿病人群罹患認知功能障礙的風險因素。為糖尿病患者合并認知功能障礙的臨床診斷、預防及其治療提供參考依據(jù)。方法本研究共收集病例100例，所有病例均來自于2012年9月至2013年12月就診于天津醫(yī)科大學代謝病醫(yī)院的確診為2型糖尿病的患者。綜合利用簡易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、臨床認知功能障礙量表CLINICALDEMENTIARATING，CDR和總體衰退量表GLOBALDETERIATESCALE，GDS對患者我的認知功能進行評定。將收集到的各種變量進行統(tǒng)計，由SPSS170軟件以及GRAPHPADPRISM軟件進行單因素分析和多因素分析。結果所有樣本的年齡范圍為4280歲，平均為61±11歲。糖尿病合并認知功能障礙患者43例43％，其中男性20人40％，女性23人46％。所有樣本糖尿病病程范圍為127年，平均病程為115±8年，且病程越長，罹患認知功能障礙的可能性越大（X230213，DF4，P＜0001）。文化程度越高，糖尿病患者罹患認知功能障礙的可能性越低（X210817，DF4，P0029）。合并有腎病（X26656，P0010）、代謝脂紊亂（X283，P0004）、腦梗（X27217，P0007）、消化系統(tǒng)病變（X24456，P0035）、高粘血癥（X217993，P＜0001）、肥胖（X26221，P0013）的糖尿病患者罹患認知障礙的風險顯著增加。生化指標分析顯示，與單純糖尿病患者相比，合并認知功能障礙的糖尿病患者，其收縮壓（MMHG）（T4415，P＜0001、總膽固醇含量MMOLL（T2149，P0034）以及糖化血紅蛋白含量％（T2969，P0004）均顯著升高，但高密度脂蛋白含量膽固醇（MMOLL）顯著降低（T5014，P＜0001）。結論低文化程度以及長病程糖尿病為糖尿病患者罹患認知功能障礙的危險因素。與血脂代謝有關的糖尿病并發(fā)癥可增加糖尿病患者罹患認知功能障礙的風險。其它風險因素包括高血壓、肥胖、糖尿病性腎病、糖尿病性周圍神經(jīng)病變以及糖尿病家族史等。本研究為糖尿病患者伴發(fā)認知功能障礙的診斷、預防和治療提供了參考依據(jù)。

簡介：認知控制是一種個體在面對任務要求時靈活的調整想法和行為并管理相關信息與不相關信息沖突的能力。日常生活中的許多情境都需要認知控制的參與，它可以保證我們的行為、活動按照預期的目的順利進行。那么我們大腦中只存在一種沖突控制機制來對這諸多沖突情境反應，還是針對不同的沖突情境存在不同的沖突控制機制之前的研究并未就此做出細致的解答，鑒于此，之前研究的基礎上，本研究采用訓練遷移范式與整合交叉任務范式相結合的設計，在雙重認知控制理論的框架下，設計了兩個實驗對兩種沖突控制主動性控制和反應性控制是領域一般性的還是領域特殊性的進行了探索。實驗一將紅、藍兩種顏色墨水寫的“紅”、“藍”兩個漢字作為刺激材料，選用STROOP任務和SIMON任務，采用訓練遷移范式與整合交叉任務范式對認知控制的領域性的進行了探索。但是，實驗一所采用的兩種刺激材料或許會使訓練階段出現(xiàn)的比例一致性效應在刺激反應聯(lián)結和認知控制之間產(chǎn)生混淆。因此，在實驗一的基礎上，實驗二在訓練階段將刺激材料增加至四種，既用紅、藍、黃、綠四種顏色墨水寫的“紅”、“藍”、“黃”、“綠”四個漢字作為刺激材料，選用與實驗一相同的任務和范式更進一步對認知控制的領域性進行探索。實驗一的研究結果表明序列一致性效應只出現(xiàn)在任務內，不存在于任務間，這些結果顯示沖突的反應性控制具有領域特殊性。同時，后測階段的比例一致性效應只出現(xiàn)在STROOP任務中，而未擴展到SIMON任務中，顯示了比例一致性效應所反映的主動性控制是領域特殊性。實驗二排除了訓練階段比例一致性效應是由簡單的刺激反應聯(lián)結引發(fā)，即保證了該效應的產(chǎn)生是基于真正的認知控制的前提下，發(fā)現(xiàn)序列一致性效應與實驗一相同，是領域特殊性的，但在后測階段的兩種任務中都未出現(xiàn)比例一致性效應。

簡介：現(xiàn)實生活中人們總是面臨著許多決策和選擇，當選擇的反饋結果出現(xiàn)后，大腦會迅速評價反饋結果是否符合預期，然后根據(jù)評價的信息指導人們的決策，從而優(yōu)化隨后的行為。近年來，對反饋刺激的神經(jīng)機制研究逐漸成為認知神經(jīng)科學領域一個研究熱點。其中，研究者們利用事件相關電位ERP技術確定了反饋刺激中的一個重要成分反饋負波FEEDBACKRELATEDNEGATIVITY，F(xiàn)RN。FRN是在錯誤反應或失去金錢等反饋刺激誘發(fā)的一種腦電波成分。強化學習理論認為結果與預期不一致導致更大的FRN波幅。已有研究使用簡單賭博任務范式，通過操縱獎賞與懲罰的結果概率使被試對結果產(chǎn)生預期來驗證這一假設。例如，結果反饋的獎賞概率分別是25％和75％，研究者假設75％獎賞概率條件下更容易使被試對結果獎賞產(chǎn)生期望，在此條件下結果和期望不一致時，會產(chǎn)生更大的FRN波幅但目前這一范式所得的研究結果并不一致。實驗一采用結果反饋條件下的信任博弈范式，研究在復雜社會情境中FRN的認知神經(jīng)加工過程，考察合作者的面孔吸引力是否使被試產(chǎn)生預期并且影響結果反饋產(chǎn)生的FRN波幅。行為結果表明，即使吸引面孔與非吸引面孔的結果反饋獎賞概率都為50％，被試依然傾向與吸引面孔合作。合作投資的ERP結果表明相對于非吸引面孔，吸引面孔誘發(fā)更大的FRN波幅。說明吸引面孔的合作者會使被試產(chǎn)生預期，當預期違背時會產(chǎn)生更大的FRN波幅。行為結果發(fā)現(xiàn)被試在實驗過程中始終與吸引面孔合作，這與獎賞學習理論認為被試會減少與吸引面孔合作不一致。根據(jù)本文在復雜的社會情境中FRN認知加工過程的研究結果，未來需要進一步發(fā)展已有的理論模型。根據(jù)實驗一的研究結果，實驗二通過行為研究，采用無結果反饋條件下的合作范式，考察被試對吸引和非吸引合作者的合作偏好狀況及性別因素對投資合作的影響，并對不同吸引面孔類型進行信任程度評定結果相對于非吸引面孔的合作者，在無結果反饋條件下被試更傾向與吸引面孔進行合作，性別因素研究結果表明男性被試更愿意與異性吸引面孔合作，女性被試并未出現(xiàn)這種現(xiàn)象信任程度評定表明吸引面孔比非吸引面孔的信任度更高

簡介：11111111IIIIILU1111IL腳盟⑨潮南鉀軾大學碩士學位論文冗思和抑郁對認知方式的作用一基于抑郁認知易感差異激活理論學科專，業(yè)心理健康教育學位類型口科學學位日專業(yè)學位研究生姓名導師姓名、職稱論文編號舒曉春楊文輝副教授湖南師范大學學位評定委員會辦公室二。一五年五月目的摘要探討冗思和抑郁對認知方式的作用并檢驗抑郁易感性差異激活理論。方法548名大學生完成貝克抑郁量表第二版中文版BDIIIC、冗思反應方式量表RRS和認知方式問卷CSQ。通過中介效應分析方法；分析冗思在抑郁對認知方式的中介作用；由于該數(shù)據(jù)為橫斷面數(shù)據(jù)，為檢驗這種假定的中介效應作用方向是否成立，同時通過中介效應分析方法，分析冗思在認知方式對抑郁的中介作用。厶士甲當日7尺1冗思包括冥思和反思因子在抑郁與認知方式之間具有部分中介效應；2冗思包括冥思和反思因子在認知方式對抑郁的發(fā)生中同樣起部分中介作用。結論’冗思在抑郁對認知方式的中介作用不一定成立，其作用方向可能是交互的；結果部分證實了抑郁易感性差異激活理論。關鍵詞抑郁，冗思，認知方式，中介效應

簡介：點擊查看更多乙型肝炎病毒核心蛋白表達質粒的構建及其誘導小鼠體液免疫應答的初步研究.pdf精彩內容。

簡介：研究背景脊髓損傷SPINALCDINJURYSCI是世界范圍的難治性疾病，可引起軸突損傷和神經(jīng)元死亡，導致?lián)p傷節(jié)段以下截癱及括約肌功能障礙，嚴重損害患者的生存質量，加重患者的經(jīng)濟負擔。由于損傷局部不利環(huán)境的影響，如局部神經(jīng)炎癥、缺血、脂質體過氧化、膠質瘢痕形成等，脊髓神經(jīng)的修復再生極其有限。目前為止對于脊髓損傷的治療還沒有一種十分安全有效的的方法。當前，細胞治療方興未艾，骨髓間充質干細胞BONEMARROWDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS，BMSCS是細胞移植療法的重要一員，但BMSCS在治療脊髓損傷時的作用受到神經(jīng)炎癥等局部不利微環(huán)境的極大限制。而近年來的研究發(fā)現(xiàn)，腦多巴胺能神經(jīng)營養(yǎng)因子CEREBRALDOPAMINENEUROTROPHICFACTCDNF能夠保護6羥基多巴胺6OHDA誘導的中腦神經(jīng)元損害，并且能夠顯著促進中腦神經(jīng)元功能的恢復在大鼠坐骨神經(jīng)離斷損傷模型中的研究發(fā)現(xiàn)CDNF局部過表達能夠促進神經(jīng)軸突的再生和下肢功能的恢復。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，小膠質細胞是重要的免疫細胞，是引起神經(jīng)炎癥與損傷的主要介導細胞，我們前期研究提示CDNF能夠減輕小膠質細胞的炎癥損傷。盡管CDNF的作用機制，包括其受體和涉及的信號通路尚不清楚，但它所展現(xiàn)的抗炎作用和神經(jīng)保護作用為脊髓損傷后的的修復再生和功能恢復帶來了新的研究思路和方向。研究目的本研究旨在構建攜帶CDNF基因的慢病毒載體，建立由該慢病毒轉染的BMSCS細胞治療載體，使BMSCS具備穩(wěn)定的表達分泌CDNF的能力，探討這種細胞移植療法對脊髓挫傷后的組織形態(tài)和功能修復的影響，探索CDNF對神經(jīng)纖維再生、局部神經(jīng)炎癥、脊髓損傷微環(huán)境的作用及其機制。體外實驗部分重點探討CDNF在小膠質細胞炎癥模型中的抗炎作用和對細胞炎癥損傷的保護作用，以及可能涉及的信號轉導通路等分子機制研究。研究方法本研究由兩部分構成第一部分構建慢病毒表達質粒PLENTICDNF，將表達質粒與相應包裝質粒共轉染293T細胞，生產(chǎn)攜帶CDNF基因的重組慢病毒培養(yǎng)并鑒定BMSCS，建立慢病毒載體轉染BMSCS的方法，通過流式細胞術FLOWCYTOMETRYFCM、酶聯(lián)免疫吸附實驗ELISA、蛋白質免疫印跡實驗WESTERNBLOT檢測慢病毒的轉染效率及CDNF的表達與分泌。制作大鼠脊髓挫傷動物模型，隨機分為4組CDNF轉染的BMSCS移植組（CDNFBMSCS組）、空病毒載體對照組（VEHICLEBMSCS組）、脊髓損傷對照組（SCI組）和假手術組（SHAM組）。SHAM組僅切除椎板不打擊脊髓。將CDNF轉染的BMSCS在脊髓損傷處進行細胞移植，觀察該療法對損傷脊髓微環(huán)境、局部神經(jīng)炎癥的調節(jié)及對脊髓神經(jīng)纖維再生和脊髓功能恢復的影響。行為功能學觀察大鼠后肢運動功能BBB評分BASSOBEATTIEBRESNAHANSCALE和BBB亞組評分BBBSUBSCESCALE、水平梯行走實驗HIZONTALLADDERWALKING評價脊髓功能恢復情況生物化學檢測免疫組織化學染色觀察BMSCS移植后存活情況，ELISA檢測損傷脊髓處CDNF蛋白表達，RTPCR檢測損傷局部的炎性介質MRNA表達水平組織形態(tài)學觀察應用辣根過氧化物酶HSERADISHPEROXIDASE，HRP逆行追蹤技術檢測皮質脊髓束再生情況免疫組化法檢測神經(jīng)微絲蛋白NEUROFILAMENTS，NFS的表達水平變化，觀察神經(jīng)軸突再生情況透射電鏡觀察脊髓損傷處亞細胞結構以及神經(jīng)軸突和髓鞘的再生情況。第二部分使用脂多糖LIPOPOLYSACIDE，LPS作為炎癥誘導劑建立體外培養(yǎng)的小膠質細胞炎癥模型，WESTERNBLOT檢測不同濃度的LPS誘導的小膠質細胞炎癥狀態(tài)下CDNF蛋白水平的變化再設置不同濃度的CDNF干預組及對照組，使用ELISA法檢測CDNF對LPS誘導的小膠質細胞分泌炎癥介質和炎性細胞因子水平的影響通過LDH細胞毒性檢測試劑盒測定CDNF對小膠質細胞炎癥損傷的保護效果。為了探索CDNF發(fā)揮以上作用的內在機制，我們還檢測了CDNF對小膠質細胞體外炎癥模型中MAPKS信號通路，包括JNK、P38和ERK12等分子信號的影響。研究結果第一部分首先，流式細胞術、WESTERNBLOT、ELISA等研究結果表明成功構建了PLENTICDNF慢病毒轉染的BMSCS用于大鼠脊髓挫傷模型的細胞移植治療。大鼠后肢運動功能評分結果表明，細胞移植治療后3周至6周，CDNFBMSCS移植組脊髓功能恢復情況顯著優(yōu)于VEHICLEBMSCS組和SCI組。組織學切片觀察發(fā)現(xiàn)，細胞移植治療6周后，CDNFBMSCS移植組的損傷處脊髓空洞顯著小于SCI組和VEHICLEBMSCS組免疫組化和脊髓HRP逆行追蹤等結果顯示，CDNFBMSCS移植組脊髓神經(jīng)軸突再生情況優(yōu)于SCI組和VEHICLEBMSCS組電子顯微鏡掃描結果與此一致，發(fā)現(xiàn)CDNFBMSCS移植組脊髓損傷處神經(jīng)軸突再生和髓鞘再生情況優(yōu)于SCI組和VEHICLEBMSCS組我們還發(fā)現(xiàn)CDNFBMSCS移植組干細胞存活率高于VEHICLEBMSCS組，這可能與CDNF抑制損傷局部神經(jīng)炎癥有關。干細胞移植后CDNF的局部表達有效抑制了炎性介質的釋放和神經(jīng)炎癥的發(fā)生，改善了脊髓損傷的局部微環(huán)境，促進了干細胞的存活及脊髓損傷的再生修復。第二部分我們的研究結果表明，在小膠質細胞的體外炎癥模型中，LPS刺激可引起小膠質細胞的CDNF水平上調。我們在后續(xù)實驗中發(fā)現(xiàn)，CDNF能夠顯著抑制小膠質細胞炎癥模型中炎性介質的分泌LDH細胞毒性檢測表明CDNF預處理能夠減輕LPS誘導的小膠質細胞的炎癥損傷。為了探討CDNF發(fā)揮其抗炎作用的機制，我們檢測了CDNF干預對小膠質細胞炎癥模型中MAPKSJNKP38ERK信號通路的影響。WESTERNBLOT結果顯示CDNF干預可以抑制小膠質細胞中JNK信號磷酸化，說明CDNF可能通過抑制JNK信號通路而抑制細胞炎癥。此外我們還檢測了同等實驗條件下P38和ERK的磷酸化水平，結果表明不同濃度的CDNF干預對LPS誘導的PP38P38，PERKERK水平變化無明顯影響，說明CDNF對細胞炎癥的調節(jié)不是通過P38或ERK信號通路進行的。研究結論第一部分我們發(fā)現(xiàn)CDNF慢病毒轉染的BMSCS移植能促進大鼠脊髓損傷后的修復。研究結果顯示，CDNFBMSCS組大鼠后肢感覺運動功能評分、脊髓損傷修復、神經(jīng)軸突再生情況顯著優(yōu)于VEHICLEBMSCS組，說明干細胞移植后CDNF在局部的持續(xù)穩(wěn)定的表達對損傷后修復起到了關鍵作用，降低了炎性介質的表達水平，抑制了脊髓損傷后的局部神經(jīng)炎癥，改善了損傷部位的微環(huán)境，為神經(jīng)修復和再生提供了有利條件。CDNF慢病毒轉染的BMSCS移植療法為脊髓損傷提供了新的具有潛力的治療方案。第二部分在體外培養(yǎng)的小膠質細胞炎癥模型中，發(fā)現(xiàn)LPS刺激可引起小膠質細胞的CDNF表達水平上調，提示CDNF可能對小膠質細胞的炎癥過程起到調節(jié)作用。進一步實驗表明，CDNF能夠抑制LPS誘導的小膠質細胞炎性介質的釋放并減輕小膠質細胞的炎癥損傷。對LPS刺激的小膠質細胞炎癥模型中MAPKS信號通路的檢測發(fā)現(xiàn)，CDNF干預能夠顯著降低JNK信號的磷酸化水平，而對P38和ERK信號無明顯影響，說明CDNF的抗炎作用以及對小膠質細胞的保護作用是通過抑制JNK通路的活化實現(xiàn)的，而并不通過P38和ERK通路。

簡介：傳遞性推理TI是指由兩個或兩個以上的具有傳遞性關系的判斷構成的推理，是一種間接關系推理，它要求必須從前提關系中演繹合成沒有一同呈現(xiàn)的前提項之間的關系，是演繹推理的一種特殊類型。從動物到人類，都可以表現(xiàn)出傳遞性推理。而傳遞性推理行為是人類適應環(huán)境的一種重要能力，在我們生活中無處不在，無時不有。同時，傳遞性推理是認知發(fā)展的一種核心能力，是解釋推理乃至思維的重要窗口。傳遞性推理在兒童的認知發(fā)展中扮演著重要作用。本文對傳遞性推理認知與神經(jīng)機制進行了研究。文章分為四個部分第一部分對三種傳遞性推理的推理過程的認知和機制進行研究，同時探討意識度對解決三類傳遞性推理的影響。研究目的1通過系統(tǒng)操縱傳遞性推理的確定性水平即從否定到不確定性情境最后到肯定水平，來考察被試的傳遞性推理過程，以及各種水平上傳遞性推理的策略；2通過系統(tǒng)操縱傳遞推理前提項的意識度水平，來考察被試在不同意識度下解決傳遞性推理問題的規(guī)律、策略及認知機制，重點研究傳遞性推理的認知機制。研究方法采用經(jīng)典傳遞性任務和“好朋友”任務對81名大學生進行傳遞推理的過程和策略研究，并在實驗之后測試被試對前提項的意識度水平。研究結果1總體而言，不同推理類型具有不同的水平的推理能力。在三類傳遞性推理中，社會性傳遞性推理能力發(fā)展最強，其次是否定性傳遞性推理，最差的是真?zhèn)鬟f性推理。2總體而言，在不同的推理類型中，對前提項層次關系的意識度其作用機制和效果不同。在真?zhèn)鬟f性推理中，隨意識度的增高個體解決傳遞性推理問題的能力顯著增強在社會性傳遞性推理中，意識度的差異不顯著，但仍表現(xiàn)出隨意識度增高，解題正確率和通過人次增高的趨勢。在否定性傳遞性推理中，意識度的作用機制與效果和社會性傳遞性推理相似。在反應時上，出現(xiàn)了反應時隨意識度的增加而降低的趨勢。3個體解決不同的傳遞性推理問題時，策略的使用有所不同。在社會傳遞性推理中，策略使用相對均衡。在否定傳遞性推理中，個體主要使用知識經(jīng)驗策略。在高意識度情況下，個體解決問題時主要使用邏輯推理策略和知識經(jīng)驗策略，而假設舉例策略使用得相對比較少。在部分意識度下，個體主要使用邏輯推理策略和知識經(jīng)驗策略。在無意識狀態(tài)下，邏輯推理策略和知識經(jīng)驗策略以及假設舉例策略等在解決傳遞性推理問題時運用得相對均衡。4文理科對解決三種類型的傳遞性推理問題的正確率、通過率、反應時和策略運用等都不存在顯著影響。第二部分主要是研究任務難度對傳遞性推理的影響。采用與實驗一相似的范式，以真?zhèn)鬟f性推理任務和社會性傳遞性推理的“好朋友”式任務來考察不同難度下的真?zhèn)鬟f性推理和社會傳遞性的推理過程，深入研究傳遞性推理的認知過程與機制。研究目的1再次探討個體解決不同類型的傳遞性推理問題的能力、速度和策略使用等特征和規(guī)律；2任務難度對個體解決不同類型的傳遞性推理問題能力、速度的影響；3研究任務難度對個體解決不同類型的傳遞性推理，策略使用的影響。研究方法采用經(jīng)典傳遞性任務和“好朋友”任務對73名大學生被試進行傳遞推理的過程和策略研究。并在實驗之后測試被試對任務難度的估計。研究結果1總體而言，不同推理類型具有不同水平的推理能力。在真?zhèn)鬟f性推理和社會傳遞性推理中，真?zhèn)鬟f性推理的解題能力明顯弱于社會性傳遞性推理，與實驗一具有相似的能力模式。而且，真?zhèn)鬟f性推理的解題速度顯著快于社會性傳遞性推理。2總體而言，各傳遞性推理類型解題正確率有隨估計難度增高而不斷下降的趨勢。隨著難度的提高，個體解決兩類傳遞性推理的通過率具有下降的趨勢。從反應時來看，兩種類型的傳遞性推理三難度水平之間反應時差異不顯著。但社會傳遞性推理的反應時顯著長于真?zhèn)鬟f性推理。3個體解決不同傳遞性推理時，主要使用邏輯推理、知識經(jīng)驗和假設舉例等三種策略。個體在解決不同類別的傳遞性推理問題時，難度估計不同，策略的使用也不平衡。在相同難度下，個體在解決真?zhèn)鬟f性推理問題和社會性傳遞性推理問題時表現(xiàn)了相似的策略使用趨向。從同一策略在不同的傳遞性推理和不同難度水平上的使用情況看，邏輯推理策略和知識經(jīng)驗策略在兩種類型的傳遞性推理中，在三種難度水平上表現(xiàn)出相似的均衡性；假設舉例策略在兩種不同類型的傳遞性推理中，在三種難度水平上使用不均衡，在真?zhèn)鬟f性推理難于社會性傳遞性推理的情況下更常使用。4文理科對解決兩種類型的傳遞性推理問題的正確率、通過率、反應時和策略使用等都不存在顯著影響。第三部分主要從發(fā)展角度重點研究從3歲到7歲兒童解決三類傳遞性推理任務的能力發(fā)展、速度發(fā)展和策略發(fā)展狀況，這是對三類傳遞性推理的發(fā)展進行探索性研究。研究目的1探討三種不同類型的傳遞性推理真?zhèn)鬟f性推理、社會傳遞性推理和否定傳遞性推理解題能力的發(fā)展特點和規(guī)律2探討兒童解決三類傳遞性推理的年齡特征；3探討兒童解決三類傳遞性推理問題時，策略類型及發(fā)展規(guī)律。研究方法運用經(jīng)典傳遞性任務和“好朋友”任務，以圖片形式對139名37歲兒童進行單獨逐一測試。記錄其解題的正誤和對解題策略的口語報告。研究結果1三類不同傳遞性推理具有各自不同的發(fā)展趨勢和規(guī)律。發(fā)展最快的是真?zhèn)鬟f性推理，其次是否定傳遞性推理，發(fā)展最慢的是社會傳遞性推理。個體解決三類傳遞性推理問題的能力隨年齡的增長而不斷增強。但個體在不同年齡、不同類型的三項系列問題上所表現(xiàn)出的能力水平存在較明顯的不平衡性，某些類型上表現(xiàn)出的能力萌發(fā)較遲，成熟較晚，發(fā)展較慢，一些傳遞性推理類型能力較萌發(fā)較早，發(fā)展也較快。不同類型的推理，兒童的傳遞性推理能力發(fā)展有不同的起始點、快速發(fā)展時期以及初步形成期。2年齡是影響三種傳遞性推理能力發(fā)展的一個重要因素。年齡因素影響了被試解題能力、速度。337歲兒童在解決三類傳遞性推理問題時主要使用了猜測策略、視覺判斷策略、定向反應策略、經(jīng)驗推測策略和邏輯推理策略。在不同的年齡階段，兒童主要使用的策略不同，一些策略使用得早并占據(jù)主導地位，一些策略使用得晚，但逐漸代替前期策略而占據(jù)主導地位。在不同的推理類型中，視覺判斷策略、定向反應策略、經(jīng)驗推測策略相對比較均衡，僅邏輯推理策略在真?zhèn)鬟f性推理中發(fā)展快，而在社會傳遞性推理的使用中發(fā)展相對滯后。第四部分是對真?zhèn)鬟f性推理和社會傳遞性推理以及否定傳遞性推理的神經(jīng)機制進行研究。研究目的1初步分析不同類別的傳遞性推理所誘發(fā)的ERP情況，研究各種傳遞性推理過程中的時程變化；2通過偶極子朔源分析，初步確定參與傳遞性推理的腦區(qū)情況；3初步揭示傳遞性推理的神經(jīng)機制；研究方法本研究利用ERP技術，通過記錄具有相似刺激形式的三種不同類型的傳遞性推理前提所誘發(fā)的事件相關電位，對16名右利手大學生被試進行傳遞性推理的神經(jīng)機制研究，實驗任務為經(jīng)典的傳遞性推理任務和新發(fā)展的“好朋友”傳遞性推理任務。研究結果⑴真?zhèn)鬟f性推理、社會性傳遞性推理和否定傳遞性傳遞性推理三種推理任務所誘發(fā)的ERP的走勢基本相同，波形略有不同在時間窗口180260MS內，三種推理任務都出現(xiàn)了一個P2成分，但波幅上有差異；在300380MS內，三種推理任務都出現(xiàn)了一個P3成分，波幅上也有差異；隨后，三種任務類型均誘發(fā)一個晚期正成分LPC。這些波與傳遞性推理的前提項識別過程、關系整合過程和推理判斷過程有關。⑵三種傳遞性推理任務與基線激活的差異表現(xiàn)出相似的特征，即P2成分基線和推理任務差異不顯著，具有共同的識別過程，在P3成分都與基線出現(xiàn)差異，表現(xiàn)出關系整合的差異性，在晚期正成分LPC上差異不顯著，表現(xiàn)出具有共同的判斷過程。⑶偶極子溯源定位結果為180260MS內社會性傳遞推理和它的基線的差異波的發(fā)生源，偶極子主要位于后扣帶回和布羅德曼23區(qū)。870920MS的時間窗口內社會性傳遞推理和它的基線的差異波的發(fā)生源，偶極子主要位于左側顳葉和梭狀回。

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簡介：單位代碼10635學號112013306000446碩士學位論文碩士學位論文群際威脅對認知轉換的影響群體認同的調節(jié)作用論文作者權珊珊指導教師趙玉芳教授學科專業(yè)基礎心理學研究方向社會認知心理學提交論文日期2016年3月25日論文答辯日期2016年6月7日學位授予單位西南大學中國重慶2016年6月

簡介：目的構建人巨細胞病毒（HCMV）PP150的原核高效表達系統(tǒng)制備用于活動性HCMV感染血清學診斷的基因工程抗原方法利用DNASTAR軟件設計HCMVAD169株PP150基因片段引物并引入EC1酶切位點和HINDⅢ酶切位點PCR擴增HCMVPP150抗原決定簇（8401048AA）編碼基因片段目的基因分別與原核表達載體PMALP2、PET28A連接轉化宿主菌ECOLIIPTG誘導表達經(jīng)SDSPAGE電泳檢測表達情況表達的融合蛋白經(jīng)麥芽糖親和層析樹脂純化以WESTERNBLOT鑒定其抗原性檢測了15份HCMVIGM陽性血清重組抗原包被ELISA板檢測了263份正常孕婦血清結論此重組蛋白具有良好的抗原性進一步完善后用于HCMV急性和或活動性感染的診斷

簡介：第三軍醫(yī)大學碩士學位論文一株西北人乳頭瘤病毒16型L1基因的克隆、表達及鑒定姓名陳蕤申請學位級別碩士專業(yè)病理學指導教師劉友生閆小君20021101CLONING，EXPRESSINGANDCHARACTERIZINGOFL1GENEOFONEHPVL6STRAINOFTHENORTHWESTERNREGIONABSTRACTHUMANPAPILLOMAVIRUSHPV，ASMALLDNAVIRUSWITHOUTMEMBRANE，WHICHCARLSURVIVEINEPITHELIAOFHUMANSKIN，GENITALSANDRESPIRATORYTRACTS，ISTHEETIOLOGICALAGENTFORMANYBENIGNORMALIGNANTLESIONSTHESTRUCTUREOFTHEVIRUSGENOMEISDOUBTESTRAINDNA。ANDISCOMPOSEDOFTHREEGENEREGIONS，WHICHARETWOPROTEINENCODINGREGIONSASWELLASONEUPSTREAMMODULATINGREGIONANDLONGCONTROLREGIONLCRTHETWOPROTEINSENCODINGRE西ONSAREEGENEREGIONEARLYGENEREGIONANDLGENCREGION1ATEGENEREGIONRESPECTIVELYHPVWASFIRSTLYISOLATEDANDCHARACTERIZEDIN1950S，ANDNOWMORETHAN100TYPESHAVEBEENCHARACTERIZEDBYMEANSOFSEQUENCINGANDHYBRIDIZATIONACCORDINGTOTHEFATALNESSOFCARCINOGENISISAITHETYPESCANBEDIVIDEDINTOTWOGROUPS，WHICHARELOWRISKGROUPHPV6，II，13，32，42，44，ETC，HIGHRISKGROUPIIPVL6，18，45，52，56ITHASALREADYDEMONSTRATEDTHATHPVHASACLOSERELATIONSHIPWITHTHEOCCURRENCEANDDEVELOPMENTOFDIFFERENTKINDSOFBENIGNANDMALIGNANTTUMORS，AMONGWHICH，HPVL6ISTHEMAINCAUSEFORCERVICALCARCINOMAINCHINAANDRANKSTHESECONDINTHEMORTALITYOFFEMALEMALIGNANTTUMORSTHECAPSIDOFHPVISMAINLYCOMPOSEDOFLICAPSIDPROTEIN，WHICHCONTAINSIMPORTANTEPITOPESTHATCANINDUCEPROTECTIVEANTIBODIESSINCEHPVHASTHEOBLIGATEEPITHALIALPHILICPARASITE，ANDITISHARDTOPROPAGATEMVITROORINANIMAL，THEREFORE，ITISSIGNIFICANTTOCONSTRUCTANDEXPRESSL1GENESOTHATCANBEUSEDINHPVDIAGNOSIS，PREVENTION，ASWELLASGENEVACCINEINTHEPMSEMSTUDYWESEARCHEDANDCOMPAREDTHESIMILARITYOFLIGENEON

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文利用細菌內重組腺病毒系統(tǒng)研制胃癌MGAG模擬表位疫苗姓名林濤申請學位級別碩士專業(yè)內科學（消化系?。┲笇Ы處煻〗芊?00351英文簡寫英文全稱APCCDCOMCTL51CRDCDNTPEACECLELISAFCMGFPGMCSFHRPIFLQYIGGIL2ITRMCAMHC0DPBSPCRPEG1“12MSEREXTHTRAIL縮略語表ANTIGENPRESENTINGCELLCLUSTEROFDIFFERENTIATIONCOLONVFORMINGUNITCOUNTPERMINUTECYTOTOXICTLYMPHOCYTE31CHROMEDENDRITICCELIDEOXYRIBONECLEOSIDETRIPHOSPHATEEHLRICHASCITESCARCINOMAENHANCEDCHEMILUMINESCENCEENZYME1INKEDIMMUNOSORBANTASSAYFLOWCGOMETRYGREEDFLUORESCENCEPROTEINGRANULOCYTEMACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTORHOMERMISHPEROXIDASEINTERFERONYIMMUN0910BULINGINTERLEUKIN2INVERTEDTERMINALREPEAT3METHYLCHCLLANTHRENEMAJORHISTOCOMPACITIBILITYCOMPLEXOPTICALDENSITYPHOSPHATEBUFFERINGSOLUTIONPOLYMERASECHAINREACTIONPOLYETHYLENEGLYCOLROTATEPERMINUTESEROLOGICALIDENTIFICATIONOFRECOMBINANTEXPRESSIONCLONINGTHELPERCELLTUMOTNECROSISFACTORRELATEDAPOTOSISINDUCINGLIGAND中文全稱抗原提呈細胞分化簇克隆形成單位每分鐘計數(shù)細胞毒性T淋巴細胞鉻51樹突狀細胞脫氧三磷酸核糖核苷艾氏腹水瘤增強化學發(fā)光酶聯(lián)免疫吸附實驗流式細胞儀綠色熒光蛋白粒細胞巨噬細胞集落刺激因子辣根過氧化物酶干擾素Y免疫球蛋白G白細胞介素2末端反向重復序列甲基膽葸主要組織相容性復合體光密度磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈反應聚乙二醇每分鐘轉數(shù)重組表達克隆的血清學鑒定輔助性T細胞TNF相關的調亡誘導配體

簡介：從皮亞杰開創(chuàng)說謊研究以來，研究者們對謊言進行了多角度、跨領域的研究。對說謊的發(fā)展研究可以追溯到發(fā)展心理學的開端，近年來越來越多的發(fā)展心理學者開始關注說謊的發(fā)展，主要集中在以下幾個方面兒童何時理解說謊的概念及道德內涵、兒童說謊行為發(fā)生的年齡階段、兒童說謊行為與智商、執(zhí)行功能、心理理論等認知能力的關系等，而對說謊產(chǎn)生的真實過程、說謊的動機、以及說謊認知機制等的考察較少，隨著研究的不斷深入，謊言如何產(chǎn)生與其內在認知機制得到了越來越多研究者的關注。在前人的基礎上，本研究采用改編“窗口任務”后的“我贏你輸”游戲任務、以及標準心理理論任務、執(zhí)行功能任務和智力測試，以93名24歲兒童為被試，考察兒童說謊對心理理論、執(zhí)行功能的影響問題，同時探討24歲兒童自我利益謊言的發(fā)生及其過程。本研究共包括兩個實驗實驗一為被試內設計，主要目的為探明兒童自我利益謊言與各認知能力是否存在相關，同時通過“我贏你輸”游戲任務對兒童自我利益謊言的發(fā)生與過程進行探討，即24歲兒童是否能夠為了自我利益自發(fā)說謊，以及謊言產(chǎn)生的過程是怎么樣的實驗二在實驗一的基礎上，將兒童分為游戲指導組與游戲組，通過對游戲指導組兒童自我利益謊言行為的訓練，探討兒童說謊行為的增多是否影響了心理理論、執(zhí)行功能的發(fā)展。通過實驗一和實驗二，本研究得出以下結論1在“你贏我輸”游戲任務中，多數(shù)24歲兒童不能為了自我利益自發(fā)說謊。其中，65％的兒童是誠實的，只有35％的兒童為了獎品說了至少一次謊。第一次游戲時，93％的兒童均是誠實的。隨著游戲的進行，部分兒童開始逐漸學會為自我利益說謊，且在第5次游戲時達到高峰（19％的兒童說謊），小幅下降后保持穩(wěn)定，至第10次游戲中13％的兒童說謊。2兒童說謊與智商存在顯著的正相關。3兒童說謊與心理理論理解水平存在顯著的正相關，即使控制了年齡、智商、執(zhí)行功能之后，這種相關仍存在。4兒童說謊與執(zhí)行功能水平存在顯著的正相關，即使控制了年齡、智商、心理理論之后，這種相關仍存在。5通過針對性指導兒童如何贏得獎勵，促使兒童的說謊行為顯著增多。游戲指導組說謊兒童的百分比由23％上升到100％，且平均說謊次數(shù)由不足1次增加到接近10次，同時游戲組說謊兒童人數(shù)百分比則僅從267％上升到30％，且平均說謊次數(shù)僅增加到2次左右。6兒童說謊行為能夠影響心理理論、執(zhí)行功能能力的發(fā)展。兒童說謊行為的增多，會促進心理理論、執(zhí)行功能水平的提升。

簡介：同濟醫(yī)科大學博士學位論文逆轉錄病毒介導的抗膠質瘤血管形成基因治療姓名金必連申請學位級別博士專業(yè)外科學指導教師李齡200041同濟醫(yī)科大學博士畢業(yè)論文胞上清孵育后呈陽性反應，而與未感染病毒的C6細胞上清及轉染了DLXSNNULL空載體的C6細胞上清孵育后則不顯色。這表明腫瘤細胞本身沒有分泌可溶性的NT1蛋白，或者其分泌的NTL不足以被檢測到。由于轉染了PLXSNNULL的C6細胞上清呈陰性反應，而FLT1M轉染C6細胞后能進行表達，表明該蛋白的表達與病毒感染本身無關。交連放射自顯影實驗還顯示該表達產(chǎn)物能與VEGF進行結合，且在VEGF存在的條件下還可發(fā)生二聚體化。以上結果說明FLT1M能在逆轉錄病毒系統(tǒng)中以分泌蛋白的形式有效表達，且具有VEGF結合活性和二聚體化活性。進一步的實驗還發(fā)現(xiàn)轉染了PLXSNFLT1M的VPC細胞上清可抑制VEGF誘導的內皮細胞增殖，且呈現(xiàn)明顯的劑量依賴性，但它體外對大鼠膠質瘤細胞C6的生長卻無明顯影響。內皮細胞增殖的抑制可能是FIT1M一方面能直接封閉VEGF，另外一方面在于它可能和跨膜型VEGF受體形成沒有活性的異二聚體所致。由于PLXSNFIT1M系統(tǒng)在體外成功地抑制了內皮細胞的增殖，我們進～步觀察了其體內抗血管形成及抗腫瘤生長的作用及其機制。首先應用立體定向技術向大鼠額葉內種植膠質瘤C6細胞，五天后再于原位注入轉染了PLXSNFLT1M或PLXSNNULL的VPC細胞或PBS。部分大鼠各組均為N6于腫瘤種植20天后處死，觀察腫瘤大小、血管密度，并應用TLRNEL法檢測腫瘤細胞的凋亡。取大鼠全腦用10％甲醛溶液固定，沿腫瘤中心作冠狀切片，水平方向測量腫瘤直徑，以此表示腫瘤大小。結果發(fā)現(xiàn)PLXSNFLT1M組腫瘤直徑3807RAM明顯小于PLXSNNULL組8017MMP001，T檢驗和PBS組7713MM，PO01，T檢驗，腫瘤生長被抑制。而PLXSNNULL組和PBS組腫瘤大小則無明顯差別。通過因子8相關抗原免疫組化染色，所有血管內皮均被染成棕黃色。先在低倍鏡下確定腫瘤血管最密集處，后移至高倍鏡計數(shù)每個視野的血管數(shù)量，2

簡介：實驗目的建立一種快速、簡單、敏感、實用的方法以鑒別NDV強弱毒株方法在裂解位點兩測設計一對均為20個堿基的寡聚核苷酸引物引物1的5端被生物素標記按照AUS32強毒株F基因裂解區(qū)域設計24個堿基的寡核苷酸探針并對之進行5端地高辛標記對提取的NDVRNA進行RTPCR反應后把擴增產(chǎn)物加入到鏈霉親和素包被好的微孔中則生物素化的擴增產(chǎn)物變性洗去非生物素化的單鏈微孔中加入地高辛標記的探針雜交后加入抗地高辛堿性磷酸酶洗滌后加入堿性磷酸酶底物PNPP顯色于酶標儀上讀取吸光度結論所建立的方法簡便、快速、敏感、實用優(yōu)化PCR參數(shù)后可作為NDV疾病診斷、口岸檢疫的常規(guī)方法結合PCR電泳結果和最終雜交結果不僅可確定樣本中是否含有NDV中、強毒株而且可以對樣本中是否有NDV弱毒株作出比較準確的判斷