簡(jiǎn)介：目的本研究對(duì)河北省20022004年兩個(gè)流行期的流感進(jìn)行了流行病學(xué)監(jiān)測(cè)分析和分子流行病學(xué)研究結(jié)論120022003年和20032004年2個(gè)流行期監(jiān)測(cè)表明經(jīng)Χ分割法兩兩比較監(jiān)測(cè)門(mén)診的流感樣病例百分率1月份與各月份間存在顯著性差異1月份最高而且兒童15歲以下和成人15歲以上的流感樣病例百分率也存在顯著性差異兒童較高220022003年流行期分離出甲3亞型O相毒株和乙型毒株20032004年流行期分離出甲3亞型O毒株320022004年兩個(gè)流行期分離的H3N2流感病毒能用MDCK細(xì)胞分離出能凝集豚鼠紅細(xì)胞而不凝集雞紅細(xì)胞即為O相毒株4RTPCR對(duì)血凝素HA1基因分型分析表明20032004年流行期分離病毒株為甲3亞型由此能夠推出RTPCR可作為O相毒株鑒定分型的一種方法5對(duì)4株20032004年流行期流感毒株HA1基因核苷酸序列分析表明這4株毒株與20022003年國(guó)內(nèi)外分離到的甲3亞型毒株同源性接近由此可以推出20022004年河北省甲3亞型流感病毒活動(dòng)增強(qiáng)并成為優(yōu)勢(shì)株是由于HA1基因發(fā)生突變所造成6基因進(jìn)化分析表明4株20032004年流行期流感毒株與AJOHANNESBUR6403屬同一種系

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多丙型肝炎病毒的垂直傳播研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：戊型肝炎HEPATITISE，HE是一種經(jīng)糞口途徑傳播的急性傳染病，具有發(fā)病急、癥狀重、死亡率高等特點(diǎn)，在世界各地發(fā)展中國(guó)家廣泛流行，在發(fā)達(dá)國(guó)家也有散發(fā)，嚴(yán)重危害著人類(lèi)健康。在散發(fā)病例中，HE約占急性病毒型肝炎總數(shù)的10％～20％，病死率約為04％，遠(yuǎn)較其他各型肝炎高，特別是孕婦患者的死亡率可高達(dá)20％左右。戊型肝炎病毒HEPATITISEVIRUS，HEV是HE的病原體，無(wú)包膜，其基因組為單股正鏈RNA，含三個(gè)開(kāi)放讀碼框OPENREADINGFRAME，F(xiàn)F1、F2和F3。根據(jù)全基因組序列分析，HEV在全世界主要有4個(gè)基因型以緬甸株為代表的第Ⅰ基因型、以墨西哥株為代表的第Ⅱ基因型、以美國(guó)株為代表的第Ⅲ基因型和以中國(guó)株為代表的第Ⅳ基因型，其中第Ⅰ基因型至少包括3個(gè)亞型，分別以緬甸株IA、巴基斯坦株IB和摩洛哥株IC為代表。流行病學(xué)資料顯示Ⅳ型HEV是目前引起我國(guó)散發(fā)性HE的主要病毒株?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)豬、嚙齒類(lèi)動(dòng)物、牛、雞、羊等也可以感染HEV，它們?cè)贖E傳播中可能起了重要作用，使該病成為一種人畜共患疾病。目前HE的診斷主要依靠免疫診斷。由于缺乏有效的組織培養(yǎng)體系，目前多采用基因工程表達(dá)的重組蛋白或合成肽作為HEV特異性抗體檢測(cè)的包被抗原。但由于抗原選用的問(wèn)題，現(xiàn)有HE診斷試劑的特異性和敏感性尚不理想。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，基因工程表達(dá)的F2全長(zhǎng)蛋白可溶性差，其C端的抗原表位由于肽鏈的折疊而被遮蓋，切去N端部分肽鏈的F2蛋白抗原性反而更好。因而現(xiàn)在，根據(jù)F2C端部分基因序列表達(dá)的重組蛋白已被廣泛應(yīng)用于HEV抗體檢測(cè)及疫苗研究中。MENG等的研究發(fā)現(xiàn)，HEVF2基因編碼的一段由452～617位氨基酸組成的重組蛋白簡(jiǎn)稱(chēng)P166含有HEV構(gòu)型依賴(lài)性中和抗原表位。當(dāng)以不同基因型和亞型的P166對(duì)HE病人和實(shí)驗(yàn)感染動(dòng)物血清進(jìn)行抗體ELISA滴定時(shí)，發(fā)現(xiàn)血清抗體滴度的高低與所用抗原的基因型明顯有關(guān)，提示不同基因型HEV可能具有不同的抗原表位。因此，有必要對(duì)不同基因型HEV抗原表位的差異進(jìn)行深入研究。我們?cè)ㄟ^(guò)制備單克隆抗體MCABS進(jìn)行抗原表位分析，發(fā)現(xiàn)HEV第Ⅰ基因型重組蛋白P166BUR和第Ⅱ基因型重組蛋白P166MEX既含有HEV共同的抗原表位，又含有基因型特異性的抗原表位，提示HEV第Ⅲ、Ⅳ基因型的重組蛋白中也可能含有不同于第Ⅰ、Ⅱ基因型的抗原表位。為此，本研究采用代表HEV第Ⅲ基因型的美國(guó)株P(guān)166P166US為免疫原，制備抗P166US的MCABS，進(jìn)一步分析不同基因型HEV重組蛋白P166的抗原表位特點(diǎn)，并探索基因工程表達(dá)的重組蛋白與天然HEV顆粒之間抗原表位的關(guān)系，進(jìn)而為新一代HE免疫診斷試劑的開(kāi)發(fā)以及疫苗的研制提供新的思路。本研究分為三部分一、抗HEVP166US單克隆抗體的制備與鑒定首先，表達(dá)并純化了代表HEV第Ⅲ基因型美國(guó)株的F2GST融合蛋白P166US，親和層析純化產(chǎn)物經(jīng)SDSPAGE電泳鑒定，所表達(dá)的重組蛋白純度較高。在此基礎(chǔ)上，進(jìn)一步選用HEVP166US重組蛋白作為免疫原，常規(guī)免疫BALBC雌性小鼠，運(yùn)用B細(xì)胞雜交瘤技術(shù)，最終成功獲得了6株穩(wěn)定分泌抗HEVP166USMCABS的雜交瘤細(xì)胞株，分別命名為4D3、2E3、11E11、12H5、3A3和1F1。它們分泌的MCABS均只與P166US重組蛋白結(jié)合，不與單獨(dú)包被的GST發(fā)生反應(yīng)，表明所研制的MCABS是針對(duì)HEV重組蛋白的特異性抗體。二、不同基因型HEVP166重組蛋白抗原表位的分析采用間接法ELISA和免疫印跡法WESTERNBLOT，檢測(cè)我們所制備的6株MCABS分別與7種不同基岡型和亞型的HEVP166重組蛋白的免疫反應(yīng)性。并利用計(jì)算機(jī)輔助序列分析的方法，比較GENBANK中已經(jīng)登錄的39株不同基因型和亞型的HEV毒株涵蓋了HEV4個(gè)主要的基因型在D166重組蛋白區(qū)段氨基酸序列的基因型相關(guān)性變化。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，間接法ELISA和免疫印跡法的檢測(cè)結(jié)果完全一致，在最終獲得的6株雜交瘤細(xì)胞株中4D3分泌的MCAB與7種P166重組蛋白均發(fā)生反應(yīng)；2E3、11E11和12HS分泌的MCABS只與P166US、P166NZ和P166CHN發(fā)生反應(yīng)；而3A3分泌的MCAB只與P166US及P166NZ結(jié)合；1F1分泌的MCAB只與P166US結(jié)合。在本研究中我們還利川計(jì)算機(jī)輔助序列分析的方法，比較了39株不同基因型HEV在P166重組蛋白區(qū)段的氨基酸序列，獲得了許多生物信息學(xué)的分析結(jié)果，一方面部分佐證了上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，另一方面，所顯示出的不同基因型HEV在氨基酸序列上的特征性改變?yōu)榭乖砦坏亩ㄎ惶峁┝酥匾木€(xiàn)索。因此，我們認(rèn)為不同基因型和亞型HEVF2編碼蛋白P166上存在多種類(lèi)型抗原表位，其中包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ基因型共同的抗原表位，Ⅲ、Ⅳ基因型共有的和第Ⅲ基因型特異的抗原表位等。三、重組蛋白P166與天然HEV顆粒之間抗原表位關(guān)系的分析通過(guò)采川抗原或抗體競(jìng)爭(zhēng)ELISA的方法，比較不同基因型HEV毒株以及經(jīng)RTNPCR檢測(cè)證實(shí)為不同基因型HEV感染病人陽(yáng)性血清分別對(duì)我們所制備的4種類(lèi)型MCABS與HEVP166US重組蛋白問(wèn)反應(yīng)的競(jìng)爭(zhēng)抑制作用，來(lái)分析P166重組蛋白與天然HEV顆粒之間抗原表位的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，MCAB4D3與免疫原P166US的結(jié)合可被Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ型天然HEV顆?；虿∪搜甯?jìng)爭(zhēng)抑制；以MCAB2E3為代表，它與P166US的結(jié)合僅能被Ⅲ和Ⅳ型HEV病毒顆?；虿∪搜逅种?；MCABS3A3和1F1兩者均能被Ⅲ型美國(guó)株競(jìng)爭(zhēng)抑制，而Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型天然HEV顆?；虿∪搜宀荒芤种扑鼈兣cP166US的結(jié)合。由此可見(jiàn)，競(jìng)爭(zhēng)試驗(yàn)的結(jié)果與上述MCABS同各種不同基因型P166的反應(yīng)情況一致，說(shuō)明P166重組蛋白上存在與天然HEV顆粒上相同或相似的抗原表位，具有同樣的免疫反應(yīng)性。此外，在本研究中我們還利用基于PCR的細(xì)胞培養(yǎng)體外中和試驗(yàn)證實(shí)了，MCABS4D3和2E3對(duì)于天然HEV顆粒與敏感細(xì)胞人肝癌7721細(xì)胞之間的感染吸附具有中和作用，提示此2株MCABS不僅是針對(duì)HEVP166重組蛋白的特異性抗體，而且是具有免疫保護(hù)作用的抗HEV中和抗體，它們?cè)赑166重組蛋白上所針對(duì)的抗原表位應(yīng)是中和抗原表位，從而為我們進(jìn)一步的HEV中和抗原表位的定位研究奠定了基礎(chǔ)。綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，不同基因型和亞型HEVF2編碼蛋白P166上存在多種類(lèi)型抗原表位，其中包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ基因型共同的，Ⅲ、Ⅳ基因型共有的和第Ⅲ基因型特異的等，這些表位與天然HEV顆粒上的抗原表位具有相同的免疫學(xué)特征，說(shuō)明用基因工程技術(shù)表達(dá)的P166重組蛋白上的抗原表位可以模擬天然HEV顆粒上相應(yīng)的表位結(jié)構(gòu)；并且通過(guò)基于PCR的體外中和試驗(yàn)還證實(shí)，此抗原表位應(yīng)是HEV中和抗原表位，從而為HEV基因工程疫苗的研制和開(kāi)發(fā)提供了科學(xué)依據(jù)。正是鑒于HEV存在多種基因型，不同基因型的HEV顆粒上存在多種類(lèi)型的抗原表位，用單一基因型的HEV重組病毒蛋白或合成肽作為包被抗原的ELISA免疫診斷試劑，對(duì)于感染不同基因型HEV毒株的HE病人存在一定程度的漏檢和誤診，因此我們認(rèn)為采用HEV多基因型和亞型混合抗原應(yīng)是HEV抗體檢測(cè)的最佳包被抗原，從而在檢測(cè)未知HEV感染標(biāo)本時(shí)，可以不受標(biāo)本基因型的影向，可以在中國(guó)各地、世界各國(guó)得到廣泛應(yīng)用。

簡(jiǎn)介：SARS冠狀病毒引起的嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)綜合癥，具有很高的傳染性和致死率，目前尚無(wú)特異性預(yù)防及治療藥物，研究抗SARS病毒人源抗體被動(dòng)免疫，將有助于對(duì)SARS病人的救治。目前噬菌體抗體庫(kù)技術(shù)已成為人源抗體制備的強(qiáng)有力工具，它易于操作，篩選容量大，有利于獲得一些稀有抗體，并可直接獲得完全人源的單克隆抗體。本研究工作可分為4個(gè)部分抗體庫(kù)的構(gòu)建、抗體庫(kù)的富集及特異性單克隆抗體的篩選、中和抗體M1A的可溶性表達(dá)及純化、M1A抗體活性的定量分析。一、噬菌體抗體庫(kù)的構(gòu)建建立人抗SARS病毒FAB抗體基因庫(kù)的淋巴細(xì)胞來(lái)源于恢復(fù)期SARS患者的外周血，免疫熒光及體外中和試驗(yàn)檢測(cè)抗SARS病毒抗體的滴度≥1256及164，這為建立可能篩選出高親和力的抗體基因庫(kù)創(chuàng)造了條件。提取淋巴細(xì)胞RNA，利用RTPCR方法克隆出7條重鏈FD段抗體基因和9條輕鏈抗體基因，依次將輕鏈基因混合物和重鏈基因混合物酶切后連入載體PCOMB3內(nèi)，構(gòu)建成人源FAB分子噬菌體表面呈現(xiàn)文庫(kù)，庫(kù)容約2106。二、抗體庫(kù)的富集及特異性單克隆抗體的篩選目前大量研究結(jié)果表明，SARS病毒的4個(gè)主要結(jié)構(gòu)蛋白中，S蛋白的主要功能是通過(guò)特異受體介導(dǎo)病毒與靶細(xì)胞結(jié)合，引起細(xì)胞融合，它是宿主免疫應(yīng)答的重要靶位。從抗體庫(kù)中篩選抗SARS病毒中和抗體，以S蛋白作為篩選靶標(biāo)，對(duì)抗體庫(kù)進(jìn)行了富集篩選，經(jīng)過(guò)4輪的“吸附結(jié)合洗脫擴(kuò)增”過(guò)程，富集了抗S蛋白噬菌體抗體庫(kù)。人源單克隆抗體的篩選分為兩個(gè)過(guò)程，結(jié)合特異性和中和活性的篩選。首先確立了可靠的雙抗體夾心ELISA方法檢測(cè)抗S蛋白特異性抗體。從50株隨機(jī)挑取的FAB抗體克隆中篩選出12株抗S蛋白特異性抗體，然后測(cè)定其對(duì)SARS病毒的中和活性，篩選到一株抗體，有明顯的抗SARS病毒中和活性，可推遲細(xì)胞病變的發(fā)生，編號(hào)為M1A；基因測(cè)序分析表明M1A抗體的輕鏈為VK3A家族基因，重鏈為VH3家族基因。三、M1A抗體的可溶性表達(dá)及純化將M1A基因克隆入載體PET32A，首先通過(guò)誘導(dǎo)前不同菌體濃度及不同誘導(dǎo)溫度條件下蛋白表達(dá)量的差異檢測(cè)，確定合適的誘導(dǎo)表達(dá)條件，進(jìn)行表達(dá)。然后用親和層析法對(duì)上清和菌體中的蛋白進(jìn)行提取，從200M菌液中得到了10MG的抗體蛋白，非變性聚丙烯酰胺電泳顯示產(chǎn)物為單一條純化帶，表明表達(dá)純化后獲得了高純度的M1A抗體。四、M1A抗體結(jié)合活性及中和活性的定量分析經(jīng)雙抗體夾心ELISA及免疫熒光法檢測(cè)證實(shí)M1A抗體可特異性結(jié)合S蛋白。在用100TCID50的SARS病毒，025MGML抗體濃度下進(jìn)行中和試驗(yàn)，可使細(xì)胞病變時(shí)間推遲2D；而在05MGML濃度下，可完全中和100TCID50的SARS病毒，連續(xù)7D實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞無(wú)病變發(fā)生。用實(shí)時(shí)定量PCR對(duì)05MGMLM1A作用的實(shí)驗(yàn)組和病毒對(duì)照組中每日病毒量的差異進(jìn)行了檢測(cè)，結(jié)果表明實(shí)驗(yàn)組中的病毒量顯著低于對(duì)照組，用分子生物學(xué)方法確定了M1A抗體的抗SARS病毒中和活性。在此基礎(chǔ)上，對(duì)M1A抗體的結(jié)合位點(diǎn)進(jìn)行初步研究。2C5為具有中和抗體活性的鼠源抗SARS病毒單抗，針對(duì)的抗原結(jié)合位點(diǎn)在SARS病毒S1蛋白上350～535氨基酸序列之間SARS病毒與宿主細(xì)胞表面受體的結(jié)合位點(diǎn)。競(jìng)爭(zhēng)ELISA結(jié)果表明M1A可部分抑制2C5與S蛋白的結(jié)合，但不能完全抑制，說(shuō)明M1A抗體的結(jié)合表位可能與SARS病毒及宿主細(xì)胞表面結(jié)合位點(diǎn)相關(guān)。人源抗SARS病毒中和抗體的研究目前國(guó)內(nèi)還未有報(bào)道，本研究利用噬菌體表面展示技術(shù)，成功地制備了抗SARS病毒中和抗體，對(duì)于探索SARS感染的特異性治療途徑具有重要的理論意義和應(yīng)用價(jià)值。同時(shí)說(shuō)明在本研究中構(gòu)建抗SARS病毒噬菌體抗體庫(kù)及篩選中和抗體的技術(shù)路線(xiàn)切實(shí)可行，這對(duì)于抗病毒中和抗體的研究具有一定的技術(shù)指導(dǎo)價(jià)值。利用噬菌體表面展示技術(shù)研制人源性單克隆抗體，如何提高抗體表達(dá)量和親合力是目前的一個(gè)技術(shù)瓶頸，本研究篩選出的M1A抗體也存在同樣問(wèn)題，若使研制的人源抗體達(dá)到可臨床應(yīng)用的水平，還需要技術(shù)上有新的突破。

簡(jiǎn)介：血友病B是一種FIX基因缺陷所致的X連鎖隱性遺傳性出血性疾病，基因治療是唯一能治愈此病的方法。目前世界上主要給藥方式均為有創(chuàng)，而以腸上皮細(xì)胞為靶細(xì)胞，通過(guò)灌腸給藥，則避免了有創(chuàng)的治療方式。本實(shí)驗(yàn)室前期實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，重組腺相關(guān)病毒載體／人凝血因子IXRAAV2／HFIX可體外轉(zhuǎn)染腸上皮細(xì)胞并能夠表達(dá)具有生理活性的HFIX；同時(shí)，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中我們亦證明了RAAV2／HFIX能夠轉(zhuǎn)染腸上皮細(xì)胞并能夠表達(dá)具有生理活性的HFIX。目的系統(tǒng)地檢測(cè)結(jié)腸灌注RAAV2／HFIX基因治療血友病B的安全性，為進(jìn)一步的臨床實(shí)驗(yàn)提供了基礎(chǔ)。方法本實(shí)驗(yàn)以RAAV2／HFIX按110VG／KG的劑量結(jié)腸灌注給昆明小鼠／血友病B小鼠實(shí)驗(yàn)組小鼠，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)ELISA檢測(cè)小鼠血漿中的抗RAAV2抗體，改進(jìn)型BETHESDA法檢測(cè)小鼠血漿中的中和抑制性抗體抗HFIX抗體，采用PCR技術(shù)以及免疫組化檢測(cè)HFIX目的基因在實(shí)驗(yàn)組小鼠的心，肝，脾，肺，腎，結(jié)腸，腦，卵巢組織中的分布，行局部病理切片，了解結(jié)腸黏膜的病理改變。結(jié)果1RAAV2／HFIX灌腸后，第14天昆明小鼠血漿中能夠檢測(cè)出RAAV2的IGG抗體；第21天達(dá)到峰值，為1005±080；此后逐漸下降，第35天，IGG抗體水平仍是灌腸前的3倍左右；血友病B小鼠的血漿中第14天和21天分別為830±080和940±060，與昆明小鼠的IGG抗體水平相當(dāng)。2RAAV2／HFIX灌腸后，第7天實(shí)驗(yàn)組昆明小鼠血漿中可檢測(cè)到小鼠血漿中的中和抑制性抗體抗HFⅨ抗體第14天達(dá)到峰值為193±18BUML此后迅速下降但是到第28至35天中和抑制性抗體抗HFⅨ抗體水平下降速度趨緩仍然有78BUML左右。3實(shí)驗(yàn)組血友病B小鼠的心肝脾肺腎結(jié)腸腦卵巢組織DNA經(jīng)PCR擴(kuò)增后其產(chǎn)物電泳結(jié)果顯示在結(jié)腸組織所在的泳道中可見(jiàn)約183BP的DNA條帶DNA測(cè)序分析顯示在結(jié)腸組織中確實(shí)含有HFIX基因但其他組織未擴(kuò)增出HFⅨ基因。在灌腸后第21天血友病B小鼠實(shí)驗(yàn)組免疫組化檢測(cè)鏡檢顯示結(jié)腸黏膜下層被染成深棕色黏膜層不明顯。4在灌腸后第21天血友病B小鼠實(shí)驗(yàn)組HE染色玻片鏡檢顯示結(jié)腸組織結(jié)構(gòu)正常無(wú)水腫無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論灌腸途徑給予血友病B小鼠昆明小鼠RAAV2HFⅨ后小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了抗重組腺相關(guān)病毒的抗體和中和抑制性抗體抗HFⅨ抗體目的基因僅分布在結(jié)腸組織中沒(méi)有擴(kuò)散到其他組織小鼠結(jié)腸局部無(wú)明顯炎性反應(yīng)。對(duì)于血友病B小鼠昆明小鼠而言重組腺相關(guān)病毒灌腸給藥途徑基因治療血友病B在所觀(guān)測(cè)的時(shí)間內(nèi)是安全的。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文重組Γ干擾素腺病毒轉(zhuǎn)染的BMSCS體內(nèi)抗白血病作用研究姓名徐海鵬申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師呂躍20060501項(xiàng)士論文重組干擾索腺病毒轉(zhuǎn)染的BMSCS體內(nèi)抗白ML病作用礎(chǔ)F究中文摘要體時(shí)，會(huì)導(dǎo)致載體特異性免疫反應(yīng)，不僅會(huì)降低基因轉(zhuǎn)移的效率，還會(huì)導(dǎo)致副作用的發(fā)生，如肝臟毒性等。本研究探討以重組腺病毒載體E1區(qū)缺失和部分E3區(qū)缺失介導(dǎo)IFNV基因轉(zhuǎn)染鼠BMSCS，研究IFN一7體外表達(dá)規(guī)律及IFNY基因修飾的BMSCS體內(nèi)抗白血病細(xì)胞株K562移植瘤效應(yīng)。為慢性粒細(xì)胞自血病的基因治療提供一種思路和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2實(shí)驗(yàn)方法21鼠BMSCS的分離、培養(yǎng)在操凈臺(tái)中取小鼠脛骨，取出骨髓，以DMEMLG完全培養(yǎng)基含10％胎牛血清，2MML谷氨酰胺，100UNITS／ML青霉素，100GG／ML鏈霉素重懸細(xì)胞，置于37。C、5％C02細(xì)胞培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，每天倒置顯微鏡下觀(guān)察細(xì)胞生長(zhǎng)情況，培養(yǎng)3～4天后，全量換液去除懸浮細(xì)胞，貼壁細(xì)胞繼續(xù)培養(yǎng)，每3天半量換液1次。約2周左右培養(yǎng)至達(dá)80％融合時(shí)，以O(shè)25％胰酶F含01％EDTA在37℃消化，進(jìn)行傳代擴(kuò)增培養(yǎng)。22AD／IFN轉(zhuǎn)染BMSCS后體外表達(dá)規(guī)律檢測(cè)腺病毒以MOI一50感染骨髓基質(zhì)細(xì)胞。RTPCR檢測(cè)IFNYMRNA的表達(dá)。ELISA定量測(cè)定轉(zhuǎn)染AD／IFNY的BMSCS培養(yǎng)上清中的1FNY蛋白濃度。23AD／IFN轉(zhuǎn)染BMSCS靜脈及皮下應(yīng)用體內(nèi)表達(dá)規(guī)律檢測(cè)以MOI50感染骨髓基質(zhì)細(xì)胞，備用于體內(nèi)實(shí)驗(yàn)。將轉(zhuǎn)染后的骨髓基質(zhì)細(xì)胞通過(guò)靜脈及皮下回輸治療移植瘤模型。II

簡(jiǎn)介：流感是一個(gè)古老且第一個(gè)實(shí)行全球性監(jiān)測(cè)的病毒性急性呼吸道傳染病。流感危害極為嚴(yán)重，流行時(shí)波及面廣，有很高的超額死亡率，對(duì)人群健康、甚至對(duì)社會(huì)穩(wěn)定產(chǎn)生重大影響，對(duì)經(jīng)濟(jì)造成難以估計(jì)的損失。流感病毒屬于正粘病毒科THOMYXOVIRDAE，是一種負(fù)鏈RNA病毒，病毒基因組為單股8節(jié)段負(fù)鏈RNA。流感病毒最大的特點(diǎn)是容易變異，以逃避人體的免疫力，這也是流感不斷發(fā)生流行而不能根除的原因。疫苗免疫仍是當(dāng)今預(yù)防流感最有效的手段。近年來(lái)，由于DNA疫苗能誘導(dǎo)出較好的體液免疫和細(xì)胞免疫而日益受到重視，被譽(yù)為疫苗的第三次革命。本研究選用H1N1流感病毒APR834株表面的兩個(gè)糖蛋白血凝素HA、神經(jīng)氨酸酶NA和病毒核殼體內(nèi)部的NP蛋白的編碼基因?yàn)槟康幕蜻M(jìn)行流感DNA疫苗的研究。提取病毒RNA，反轉(zhuǎn)錄成CDNA，以CDNA為模板擴(kuò)增出HA、NA和NP片段，成功構(gòu)建重組質(zhì)粒PVAX1HA、PVAX1NA和PVAX1NP。利用重疊延伸PCR的方法，在成功構(gòu)建的PVAX1HA、PVAX1NADNA疫苗基礎(chǔ)上，將HA1及NA胞外區(qū)通過(guò)柔性氨基酸接頭連接起來(lái)，構(gòu)建成融合表達(dá)的雙分子DNA疫苗。重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染COS7細(xì)胞，免疫組化方法和WESTERNBLOT方法檢測(cè)目的基因在體外培養(yǎng)的哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的表達(dá)。將重組質(zhì)粒以100ΜG只肌肉注射免疫BALBC小鼠，隔周免疫一次，加強(qiáng)免疫3次，檢測(cè)體液免疫和細(xì)胞免疫的指標(biāo)。結(jié)果顯示，單分子的HA、NA和NPDNA疫苗初次免疫后能檢測(cè)到血清總的IGG抗體水平，加強(qiáng)免疫后抗體水平顯著升高，抗體亞型及免疫小鼠脾淋巴細(xì)胞流式細(xì)胞檢測(cè)的結(jié)果顯示，三個(gè)分子的DNA疫苗誘導(dǎo)TH1型細(xì)胞免疫應(yīng)答。免疫小鼠攻毒實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證明我們所構(gòu)建的DNA疫苗具有較好的免疫保護(hù)性。EUSA檢測(cè)雙分子DNA疫苗誘導(dǎo)產(chǎn)生的IGG抗體、IGG抗體亞類(lèi)，流式細(xì)胞儀分析免疫小鼠的脾淋巴細(xì)胞，結(jié)果證明雙分子DNA疫苗能夠刺激小鼠產(chǎn)生特異的體液免疫應(yīng)答，也能夠誘導(dǎo)TH1型細(xì)胞免疫應(yīng)答，但其抗體水平及CD4TCD8T的值均基本相當(dāng)于NADNA疫苗，并沒(méi)有體現(xiàn)出抗原性的增強(qiáng)，其原因還有待于進(jìn)一步的研究。利用以ASD為基礎(chǔ)的宿主載體平衡系統(tǒng)，構(gòu)建了以減毒沙門(mén)氏菌運(yùn)送的HADNA及NADNA活載體疫苗。重組菌具有良好的安全性和穩(wěn)定性，口服免疫小鼠后，可以刺激機(jī)體產(chǎn)生體液免疫和粘膜免疫，攻毒實(shí)驗(yàn)顯示了其好的免疫保護(hù)性。以上研究為后續(xù)的流感基因疫苗研究奠定了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：目的了解醫(yī)學(xué)生艾滋病相關(guān)知識(shí)、態(tài)度、需求及行為取向，并對(duì)艾滋病健康教育前后知識(shí)知曉率進(jìn)行比較，探討艾滋病健康教育的有效措施，為制定有針對(duì)性的健康教育策略提供科學(xué)依據(jù)。方法①采取整群隨機(jī)抽樣的方法隨機(jī)抽取醫(yī)學(xué)院校學(xué)生作為研究對(duì)象，根據(jù)醫(yī)學(xué)生實(shí)際情況編制調(diào)查問(wèn)卷以匿名方式統(tǒng)一進(jìn)行問(wèn)卷調(diào)查，對(duì)艾滋病相關(guān)知識(shí)、態(tài)度、行為、需求進(jìn)行描述性分析以及對(duì)艾滋病健康教育效果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。②定性調(diào)查采用專(zhuān)題小組討論法FOCUSGROUPDISCUSSION，F(xiàn)GD，運(yùn)用自行設(shè)計(jì)的提綱、對(duì)擬定的問(wèn)題進(jìn)行討論，了解醫(yī)學(xué)生對(duì)HIV感染者或艾滋病患者的態(tài)度、對(duì)艾滋病知識(shí)的需求以及當(dāng)前艾滋病健康教育中存在的主要問(wèn)題和建議。結(jié)果①醫(yī)學(xué)生對(duì)艾滋病的認(rèn)知狀況艾滋病知識(shí)總體得分在17～100分之間波動(dòng)，平均分為7668，其中70～90分人數(shù)占7832％，多數(shù)學(xué)生雖然知道艾滋病三大傳播途徑，但不熟悉具體細(xì)節(jié)，如母嬰傳播途徑中母乳傳播和產(chǎn)道傳播的知曉率分別僅有6379％和5049％；對(duì)于“什么是艾滋病的窗口期”及“窗口期有無(wú)傳染性”知曉率只有2783％和6305％。知識(shí)得分的因素分析顯示，男女生知識(shí)得分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（T＝105，P＝029）；不同年齡組醫(yī)學(xué)生的知識(shí)得分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F＝554，P＜001）。均數(shù)間兩兩比較結(jié)果顯示，22歲年齡組比其他三組的艾滋病知識(shí)得分高，其他三組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。②性觀(guān)念和行為調(diào)查顯示，7167％的學(xué)生認(rèn)同大學(xué)生談戀愛(ài)，約有85％的學(xué)生認(rèn)為戀愛(ài)的對(duì)象應(yīng)該是異性，5616％的學(xué)生談過(guò)戀愛(ài)，約10％的學(xué)生認(rèn)同“婚外情”和“一夜情”，并且隨著艾滋病相關(guān)知識(shí)掌握程度的增加，大學(xué)生性觀(guān)念相對(duì)更開(kāi)放，更能尋求安全性行為。另外，640％的學(xué)生有過(guò)性行為，7783％的學(xué)生不能正確使用避孕套，6453％的學(xué)生愿意今后使用避孕套。有9532％的學(xué)生未能認(rèn)識(shí)到自己有感染HIV的危險(xiǎn)。③醫(yī)學(xué)生艾滋病態(tài)度和行為調(diào)查在調(diào)查的406名學(xué)生中，大部分學(xué)生對(duì)艾滋病人有恐懼甚至歧視的態(tài)度。5099％認(rèn)為HIV攜帶者應(yīng)退學(xué)回家，7291％否認(rèn)HIV攜帶者的工作權(quán)利，2291％認(rèn)為艾滋病人應(yīng)隔離到死亡，僅有6773％的學(xué)生愿意做預(yù)防艾滋病志愿者去關(guān)愛(ài)艾滋病人。當(dāng)發(fā)現(xiàn)有HIV感染者，6281％的學(xué)生認(rèn)為應(yīng)對(duì)外界保密，維護(hù)感染者權(quán)益；對(duì)待感染了HIV的朋友，172％的學(xué)生選擇中止與其來(lái)往，1897％不愿與其發(fā)生直接接觸。④獲得艾滋病相關(guān)知識(shí)的途徑在調(diào)查的406名學(xué)生中，7586％的學(xué)生認(rèn)為有必要把艾滋病的健康教育列為必修課或選修課，認(rèn)為自己艾滋病防治知識(shí)夠用的學(xué)生僅占1305％。醫(yī)學(xué)生的艾滋病知識(shí)主要來(lái)源于大眾傳媒、相關(guān)書(shū)籍和學(xué)校教育，其希望來(lái)源也是這三種途徑。但兩者相比較，艾滋病知識(shí)希望來(lái)源于醫(yī)務(wù)人員的比例明顯高于實(shí)際來(lái)源比例，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Χ2＝3672，P＜001）。學(xué)生對(duì)艾滋病相關(guān)知識(shí)的需求很高，希望掌握的艾滋病知識(shí)主要有為艾滋病的預(yù)防和治療措施、艾滋病傳播途徑、艾滋病的檢測(cè)途徑和方法等。⑤學(xué)校開(kāi)展艾滋病健康教育現(xiàn)狀醫(yī)學(xué)生認(rèn)為學(xué)校開(kāi)展的艾滋病健康教育防治活動(dòng)方式較多的有宣傳欄、課堂教育和艾滋病協(xié)會(huì)宣傳。學(xué)生參加的艾滋病防治宣傳活動(dòng)主要為課堂教育、宣傳欄及傳單、專(zhuān)題講座或座談會(huì)、艾滋病協(xié)會(huì)宣傳等。而認(rèn)為艾滋病宣傳教育活動(dòng)方式效果較好的主要為課堂教育、專(zhuān)題講座或座談會(huì)、宣傳欄及傳單等。在調(diào)查的406名學(xué)生中，對(duì)學(xué)校艾滋病防治教育狀況表示滿(mǎn)意的僅占2340％。醫(yī)學(xué)生認(rèn)為當(dāng)前學(xué)校艾滋病防治教育存在的問(wèn)題主要有缺乏長(zhǎng)期穩(wěn)定的宣傳模式，可及性差，宣傳內(nèi)容脫離實(shí)際、形式單一，學(xué)校重視程度不夠等。⑥艾滋病健康教育效果健康教育前艾滋病知識(shí)平均得分7622；健康教育后平均得分8542，比健康教育前提高了920，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義T＝601P＜001。健康教育前后艾滋病知識(shí)的正確率比較顯示，學(xué)生艾滋病知識(shí)水平比健康教育前有明顯提高，尤其是“新生兒艾滋病檢測(cè)時(shí)間”、“艾滋病及早治療是否會(huì)治好”、“產(chǎn)道是母嬰傳播方式”、“經(jīng)常清洗馬桶和避免蚊蟲(chóng)叮咬是否可以預(yù)防艾滋病”等重要問(wèn)題知曉率明顯高于健康教育前，基礎(chǔ)知識(shí)回答正確率從健康教育前的1301％～9919％上升到3333％～100％，說(shuō)明健康教育對(duì)提高艾滋病知識(shí)的效果顯著。健康教育后，醫(yī)學(xué)生對(duì)艾滋病的部分行為態(tài)度發(fā)生改變。健康教育后醫(yī)學(xué)生對(duì)艾滋病積極態(tài)度的回答率比健康教育前有所提高，尤其是對(duì)于“HIV攜帶者不應(yīng)退學(xué)回家”的回答率從健康教育前的5772％上升到健康教育后的8254％，增加了2482％，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Χ2＝1508，P＜001）。當(dāng)發(fā)現(xiàn)HIV感染者后，健康教育后有8254％學(xué)生認(rèn)為應(yīng)“對(duì)外界保密、維護(hù)感染者權(quán)益”，比健康教育前的6585％增加了1669％，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Χ2＝569，P＜005），說(shuō)明健康教育后學(xué)生的社會(huì)道德水平有了提高。健康教育后不愿意接觸艾滋病人、認(rèn)為應(yīng)當(dāng)把艾滋病人或HIV感染者隔離起來(lái)以及否認(rèn)艾滋病人或HIV感染者工作和生活權(quán)利的人數(shù)雖有所減少，但仍分別高達(dá)1586％、794％和6508％，差異無(wú)顯著性。結(jié)論高校對(duì)艾滋病防治宣傳教育的重視程度不夠，醫(yī)學(xué)生對(duì)艾滋病各方面知識(shí)的需求很高，高校應(yīng)該針對(duì)醫(yī)學(xué)生的特點(diǎn)及需求開(kāi)展艾滋病健康教育，提高醫(yī)學(xué)生對(duì)艾滋病的認(rèn)知水平，形成正確的行為和態(tài)度，控制艾滋病的傳播。

簡(jiǎn)介：研究背景腹瀉病是世界范圍內(nèi)尤其是發(fā)展中國(guó)家兒童發(fā)病和死亡的主要原因。每年全球約有150200萬(wàn)兒童死于與腹瀉相關(guān)的疾病或是并發(fā)癥。輪狀病毒、杯狀病毒、腺病毒和星狀病毒被認(rèn)為是引起腹瀉的主要病原，輪狀病毒是世界范圍內(nèi)引起兒童重癥腹瀉的最常見(jiàn)病原，全球每年約4460萬(wàn)兒童因輪狀病毒腹瀉而死亡，疫苗是唯一可行的預(yù)防和控制輪狀病毒較高發(fā)病率和死亡率的方法，不同地區(qū)不同年份優(yōu)勢(shì)流行株有較大變異，有必要進(jìn)行長(zhǎng)期而系統(tǒng)的監(jiān)測(cè)，為有效的疫苗研制和應(yīng)用提供依據(jù)。目的了解蘭州地區(qū)主要的四種腹瀉病毒的流行病學(xué)特點(diǎn)，為病毒性腹瀉的防治提供依據(jù)。方法收集蘭州大學(xué)第一醫(yī)院兒科2005年7月至2006年6月5歲以下住院腹瀉患兒257例的糞便標(biāo)本，采用DAKO公司酶免疫試劑盒檢測(cè)輪狀病毒，對(duì)輪狀病毒酶免疫法ELISA陽(yáng)性標(biāo)本，采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶聯(lián)反應(yīng)RTPCR進(jìn)行毒株分型鑒定；杯狀病毒、腺病毒和星狀病毒采用多重RTPCR或PCR進(jìn)行檢測(cè)，對(duì)PCR陽(yáng)性標(biāo)本克隆和測(cè)序進(jìn)行型別鑒定。結(jié)果257份標(biāo)本中共檢出18972％例至少有一種病毒感染。四種病毒檢測(cè)陽(yáng)性率依次為輪狀病毒607％156257，腺病毒54％14257、杯狀病毒51％13257、星狀病毒51％13257。其中混合感染的病例數(shù)占35％9257。輪狀病毒毒株G血清型分型結(jié)果為G1型615％、G3型250％、G2型32％、G9型27％，不同G型混合感染32％，未能分型45％P基因型分型結(jié)果為P8756％、P438％、P4P8混合感染一份064％，未能分型31份199％。G血清型和P基因型組合P8G1650％，P8G3260％，P4G224％，P4G116％。杯狀病毒分型結(jié)果顯示93％屬于諾如病毒GⅡ組，扎如病毒1例。14例腺病毒AD感染分屬于腺病毒A、C、F三個(gè)亞屬，血清型分別是AD12、AD18、AD2、AD6、AD40、AD41。13例星狀病毒感染血清型均為1型。病毒性腹瀉的高發(fā)季節(jié)輪狀病毒最為明顯為912月份。發(fā)病年齡主要為2歲以下嬰幼兒，輪狀病毒的高發(fā)年齡是623月。杯狀病毒、腺病毒和星狀病毒感染未表現(xiàn)出明顯的季節(jié)性。結(jié)論病毒因子是蘭州地區(qū)嬰幼兒腹瀉的主要病原。輪狀病毒是蘭州地區(qū)嬰幼兒病毒性腹瀉的最主要病原，杯狀病毒、腺病毒和星狀病毒也是本地區(qū)嬰幼兒病毒性腹瀉的重要病原。本年度輪狀病毒的主要流行株為G1P8，與往年明顯不同。

簡(jiǎn)介：對(duì)于丙型肝炎病毒（HEPATITISCVIRUSHCV）感染尚缺乏確實(shí)有效的治療方法HCV疫苗的研制是當(dāng)前國(guó)際上研究的熱點(diǎn)位于包膜蛋白2（ENVELOPGLYCOPROTEIN2E2）N端的高變區(qū)1（HYPERVARIABLEREGION1HVR1）被認(rèn)為是中和性免疫原性表位所在該研究分三個(gè)部分進(jìn)行E2區(qū)蛋白的表達(dá)及免疫原性研究第一部分研究的結(jié)果表明E2抗體的存在與血清HCVRNA水平有關(guān)與感染的自限性無(wú)關(guān)利用重組E2蛋白進(jìn)行E2抗體的檢測(cè)可用于輔助HCV感染的篩查通過(guò)第二、第三部分的研究我們成功地構(gòu)建了上海、北京、山東三個(gè)地區(qū)兩種基因型共四個(gè)HCV株的HVR1區(qū)原核表達(dá)載體并在大腸桿菌中表達(dá)了四種HVR1DHFR融合蛋白經(jīng)NINTA層析純化后獲得純度較高的融合蛋白純化蛋白的得率約為320～800ΜG100ML培養(yǎng)液該研究分析了E2抗體與HCV病毒血癥的關(guān)系分別構(gòu)建了四個(gè)HVR1區(qū)的原核表達(dá)載體和兩個(gè)真核表達(dá)載體在原核表達(dá)系統(tǒng)中表達(dá)并純化得到的HVR1DHFR融合蛋白具有一定的免疫原性?xún)蓚€(gè)重組真核表達(dá)載體可用于進(jìn)一步的DNA免疫從而為中國(guó)地區(qū)以HVR1為靶向的HCV特異性免疫預(yù)防的研究打下了基礎(chǔ)

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多漢灘病毒核蛋白及其片段的表達(dá)、純化和免疫學(xué)特性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：該文的研究的主要對(duì)象是漢坦病毒核蛋白NUCLEOCPSIDPROTEIN在出血熱細(xì)胞免疫中的作用通過(guò)基因瞬時(shí)轉(zhuǎn)染利用GFP的指示作用在蛋白水平證實(shí)了重組的真核載體可有效表達(dá)NP片段并發(fā)現(xiàn)其主要分布于胞漿區(qū)經(jīng)過(guò)G418篩選和有限稀釋法成功地獲取了經(jīng)過(guò)基因整合的轉(zhuǎn)染細(xì)胞克隆同時(shí)通過(guò)間接免疫熒光試驗(yàn)證實(shí)了目的片段的表達(dá)該試驗(yàn)的主要工作將為制備HTNVNP特異性CTL的靶細(xì)胞搞清不同病情、病程含發(fā)熱、少尿、多尿期和痊愈后HFRS患者PBMC中CTL的動(dòng)態(tài)變化深入探討不同HLA型別所識(shí)別的HTNVNP上的CTL表位闡明HTNVNP特異性CTL與免疫保護(hù)或免疫務(wù)的關(guān)系以及分子疫苗的設(shè)計(jì)提供重要的理論依據(jù)

簡(jiǎn)介：乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUSHBV的感染可表現(xiàn)為無(wú)癥狀攜帶、急性肝炎、慢性肝炎并可發(fā)展為肝硬化與肝癌該研究從中國(guó)天然存在的HBV株入手研究HBV復(fù)制性增強(qiáng)的機(jī)理這一研究不僅有助于闡明HBV的致病機(jī)制還可為研制新的抗HBV藥物奠定基礎(chǔ)在該研究的第一部分在從兩例慢性乙肝患者血清中分離得到兩株復(fù)制能力差異顯著的全基因組HBVDNA基礎(chǔ)上采用構(gòu)建高低復(fù)制株聚合酶功能區(qū)嵌合體及PCR定位點(diǎn)突變的研究策略分析聚合酶的基因結(jié)構(gòu)與復(fù)制性增強(qiáng)的機(jī)制該研究的第二部分從全基因組角度研究中國(guó)HBV相在性肝癌患者中HBV復(fù)制的特性通過(guò)對(duì)一例在四年間由HBSAG陽(yáng)性無(wú)癥狀攜帶者發(fā)展至肝癌的患者的11株HBV全基因組分析發(fā)現(xiàn)肝癌患者肝內(nèi)全基因組HBVDNA復(fù)制能力高此外還發(fā)現(xiàn)肝組織內(nèi)的22KBHBV剪接變異體具有促進(jìn)全基因組HBV復(fù)制的作用肝內(nèi)HBV全基因組及22KB剪接變異體這種復(fù)制性增強(qiáng)特性可能是HBV持續(xù)性復(fù)制并導(dǎo)致中國(guó)HBV相關(guān)肝癌患者多見(jiàn)的重要原因之一

簡(jiǎn)介：乙腦病毒減毒活疫苗SA142株已在中國(guó)成功使用多年大大降低了乙腦的發(fā)病率目前已被WHO推薦推廣使用該研究對(duì)疫苗株、減毒中間株進(jìn)行全序列測(cè)定探索疫苗減毒的分子基礎(chǔ)并對(duì)乙腦病毒感染性克隆的構(gòu)建方法進(jìn)行了研究不僅有利于闡明病毒的致病性、減毒及穩(wěn)定性機(jī)理也將為促進(jìn)該疫苗走向世界有所貢獻(xiàn)乙型腦炎病毒的研究主要完成以下工作1對(duì)乙腦病毒活疫苗生產(chǎn)株SA142株的全序列進(jìn)行了分段克隆和測(cè)序與已發(fā)表序列對(duì)比基本一致也略有差異提出了可通過(guò)監(jiān)控幾個(gè)位點(diǎn)對(duì)疫苗生產(chǎn)質(zhì)量進(jìn)行控制2首次對(duì)乙腦病毒減毒中間株SA1217的全序列進(jìn)行了克隆和測(cè)序并與疫苗株、野毒株序列進(jìn)行比較推測(cè)決定病毒減毒及穩(wěn)定性的位點(diǎn)為闡明病毒致病機(jī)理奠定了基礎(chǔ)3在全序列測(cè)定基礎(chǔ)上將疫苗株各段通過(guò)酶切、體外連接成全長(zhǎng)基因組CDNA并體外轉(zhuǎn)錄成RNA后轉(zhuǎn)染細(xì)胞獲得感染性克隆目前已觀(guān)察到細(xì)胞病變對(duì)細(xì)胞培養(yǎng)上清進(jìn)行的RTPCR鑒定表明病毒具有設(shè)立的標(biāo)記確為重組病毒進(jìn)一步的鑒定仍在進(jìn)行中此外對(duì)瘧疾感染引起瘧原蟲(chóng)特異性CD4T細(xì)胞的缺失機(jī)制及其重要性進(jìn)行了研究

簡(jiǎn)介：目的庚型肝炎病毒（HGV）是近年發(fā)現(xiàn)的一種單股正鏈RNA病毒該研究之一以凝集素為探針觀(guān)察HGV感染后肝細(xì)胞表面糖復(fù)合物的變化并初步探討HGV感染肝細(xì)胞的機(jī)制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子?。═GF?。俦砥どL(zhǎng)因子家族能夠與表皮生長(zhǎng)因子受體結(jié)合并通過(guò)后者促進(jìn)細(xì)胞的增殖、分化乃至惡性變TGFΑ的高表達(dá)狀態(tài)往往會(huì)引起細(xì)胞癌變?cè)撗芯恐^(guān)察HGV感染后TGFΑ在肝炎組織中的表達(dá)特點(diǎn)對(duì)HGV是否具有潛在致瘤性做初步研究結(jié)論1HGV感染可以改變細(xì)胞膜糖復(fù)合物的糖鏈結(jié)構(gòu)和數(shù)量有PHAL、UEAI、ECL三種新的凝集素受體出現(xiàn)這些變化為探討HGV感染的機(jī)制提供了有益的資料2HGV感染后肝組織中TGFΑ表達(dá)明顯增加HGV可能具有潛在致瘤性