簡介：點擊查看更多編碼流感病毒核蛋白和基質(zhì)蛋白DNA疫苗的免疫保護作用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的通過觀察正常小鼠在給予“芪香”氣霧劑后體內(nèi)T淋巴細胞增殖功能、血清細胞因子IL2、IFN含量的變化，初步探討“芪香”氣霧劑抗流感病毒的作用。方法為了深入探討“芪香”氣霧劑的抗病毒效果，給臨床提供新藥，本文從體外實驗與體內(nèi)實驗兩方面對其抗病毒進行了研究。體外實驗采用雞胚尿囊血凝法檢測“芪香”氣霧劑對流感病毒A3的作用，并與常用抗病毒中藥板藍根作了對比。體內(nèi)實驗是將健康小鼠隨機分為4組生理鹽水對照組，環(huán)磷酰胺組、環(huán)磷酰胺加藥物組、藥物組。灌胃7天后，分別用酶聯(lián)免疫吸附法測定“芪香”氣霧劑對小鼠脾細胞IL2產(chǎn)生的影響；利用流式細胞術(shù)，檢測“芪香”氣霧劑對T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8、CD3CD8陽性細胞百分率的影響；用微量細胞病毒抑制法，檢測干擾素的變化情況。結(jié)果“芪香”氣霧劑能直接抑制流感病毒A3的增殖，與對照組比較P＜001；“芪香”氣霧劑能明顯提高IL2的產(chǎn)生P＜001；顯著提高CD3、CD4、CD4CD8陽性細胞百分率P＜001，但對CD8陽性細胞百分率則有下降趨勢。“芪香”氣霧劑能生成一定量的干擾素P＜001。在抑菌實驗中，其能抑制金黃色葡萄球菌、乙型溶血性鏈球菌的生長，抑菌效果中等。結(jié)論“芪香”氣霧劑具有顯著的抗病毒及抗菌作用。

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文鼠頸動脈狹窄導(dǎo)致認知功能障礙機制的初步實驗研究姓名冉鴻申請學(xué)位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師陳康寧20060501第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文縮寫詞VCIVDVCINDCINDADCSHAIL．6CRPSODMDAEI乇PICAPFAECALPSTNF．ABMPMMPSICMAASMHCGSHGPX主要英文縮寫一覽表英文名稱VASCULARCOGNITIVEIMPARIMENTVASCULARDEMENTIAVASCULARCOGNITIVEIMPARIMENTNODEMENTIACOGNITIVEIMPARIMENTNODEMENTIAALZHEIMER’SDISEASECANADIANSTUDYOFHEALTHANDAGINGINTERLEUKIM6CREACTIVEPROTEINSUPEROXIDEDISMUTASEMALONALDEHYDEEVENTRALATEDPOTENTIALSINTERNALCAROTIDARTERYPARAFORMALDEHYDEEXTERNALCAROTIDARTERYLIPOPOLYSACCHARIDETUMORNECROSISFACTORALPHABONEMORPHOGENETICPROTEINSMATRIXMETALLOPROTEINASESINTERCELLULARADHESIONMOLECULEATHEROSCLEROSISMAJORHISTOCOMPATIBILITYCOMPLEX7GLUTAMYLCYSTEINYLGLYCINE】GLUTATHIONEPEROXIDASE中文名稱血管性認知障礙血管性癡呆非癡呆血管性認知障礙非癡呆認知障礙阿爾茨海默病加拿人健康與老化研究自細胞介素．6C反應(yīng)蛋白超氧化物歧化酶丙二醛事件相關(guān)電位頸內(nèi)動脈多聚甲醛頸外動脈脂多糖腫瘤壞死因子骨形成發(fā)生蛋白基質(zhì)金屬蛋白酶細胞間黏附分子動脈粥樣硬化主要組織相容性復(fù)合物Y一谷氨酰半胱氨酸甘氨酸谷胱甘肽過氧化物酶

簡介：胰腺癌是一種高度惡性的腫瘤，其發(fā)生發(fā)展與多種基因異常有關(guān)。胰腺癌手術(shù)切除率低，傳統(tǒng)的治療效果差，有待于探討新的治療方法。近年來發(fā)現(xiàn)，凋亡抑制在胰腺癌的發(fā)病機制中起重要作用，因此，通過增加細胞內(nèi)促凋亡蛋白的表達來誘導(dǎo)細胞凋亡是胰腺癌治療的有效措施之一。PUMA是2001年發(fā)現(xiàn)的具有較強的促凋亡作用的P53下游基因，是公認的抑癌基因。PUMA在許多惡性腫瘤中表達缺失或低表達，PUMA低表達與惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，并且恢復(fù)細胞內(nèi)PUMA表達具有明顯的腫瘤生長抑制作用。本課題旨在探討PUMA在胰腺癌中的表達及意義及PUMA基因在胰腺癌中的作用。第一部分、PUMA在胰腺癌組織中的表達及臨床意義目的研究胰腺癌組織中PUMA蛋白表達與臨床病理因素的關(guān)系，初步探討PUMA在胰腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用。方法應(yīng)用免疫組化ENVISION方法檢測60例胰腺導(dǎo)管癌組織石蠟標本中PUMA，BCL2和蛋白表達以及19例正常胰腺組織石蠟標本中PUMA蛋白表達，RTPCR、WESTERNBLOTTING檢測進一步證實免疫組化的檢測結(jié)果。TUNEL檢測細胞凋亡，分析PUMA表達與臨床病理學(xué)指標的關(guān)系以及PUMA與AI、P53、BCL2表達的相關(guān)性。結(jié)果PUMA在胰腺癌組織中的陽性率為30（1860），低于正常胰腺組織90（1719），差異有顯著性（P0002）；RTPCR、WESTERNBLOTTING檢測證實了免疫組化結(jié)果；PUMA表達與腫瘤大?。≒005）；在PUMA陽性和陰性表達的腫瘤組織中，細胞凋亡指數(shù)（AI）分別1763±627和1344±586，差異有顯著性（P005）；在PUMA陰性表達的腫瘤組織中的細胞凋亡指數(shù)明顯低于正常胰腺組織（1612±572），差異有顯著性（P005）；P53和BCL2在胰腺癌中的表達率分別為467（2860）和417（2560），PUMA與P53和BCL2表達分別有顯著的負相關(guān)性（P0013和P0046）。結(jié)論胰腺癌細胞凋亡抑制及腫瘤轉(zhuǎn)移與PUMA蛋白表達缺失有關(guān)，PUMA可能是胰腺癌預(yù)后的判斷指標和基因治療的靶點。第二部分、胰腺癌細胞CAR受體表達與5型腺病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)效率的關(guān)系目的通過體外、體內(nèi)實驗探討胰腺癌腫瘤細胞CAR表達水平與腺病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)效率的關(guān)系，為腺病毒相關(guān)的生物制劑在胰腺癌患者個體化應(yīng)用提供實驗依據(jù)。方法先將載有綠色熒光蛋白的AD5型腺病毒（ADGFP）以100MOI分別感染人胰腺癌細胞系A(chǔ)SPC1、CAPAN1、BXPC3、PANC1細胞6～96H，再以20～1000MOI的ADGFP感染ASPC1、CAPAN1、BXPC3、PANC1細胞24H。感染結(jié)束后分別通過流式細胞術(shù)檢測ADGFP在不同細胞系的轉(zhuǎn)導(dǎo)效率。采用WESTERNBLOTTING、免疫組化方法檢測這些細胞中CAR的表達水平。將CAPAN1、BXPC3細胞分別接種于裸鼠背部，接種細胞數(shù)分別為5106，建立裸鼠移植瘤模型。待腫瘤長徑達10MM時，在裸鼠移植瘤內(nèi)注射ADGFP1108PFU，試驗分2組，第一組114天內(nèi)動態(tài)觀察腫瘤內(nèi)熒光的變化，第二組3天處死裸鼠，剖取瘤組織，熒光顯微鏡觀察冰凍切片中GFP的表達情況以判定腺病毒在瘤體內(nèi)的轉(zhuǎn)導(dǎo)效率，同時WESTERNBLOT法檢測瘤組織內(nèi)的CAR表達水平。結(jié)果4種細胞的轉(zhuǎn)染效率在24小時最高，ASPC1、CAPAN1細胞在MOI50時，轉(zhuǎn)染效率近100，PANC1細胞在200MOI時轉(zhuǎn)染效率接近100，而BXPC3在MOI1000時，轉(zhuǎn)染效率為60。各種細胞的CAR蛋白表達水平與腺病毒的轉(zhuǎn)導(dǎo)效率呈正相關(guān)。在注射ADGFP的裸鼠移植瘤組織中，3天可見CAPAN1瘤組織內(nèi)有明顯的綠色熒光，而BXPC3瘤組織內(nèi)熒光強度少于前者；14天后熒光完全消失。冰凍切片發(fā)現(xiàn)CAPAN1細胞內(nèi)明顯點狀熒光，而BXPC3細胞熒光較弱。CAR在CAPAN1移植瘤組織的表達高于BXPC3移植瘤組織，表明瘤體內(nèi)CAR表達水平與ADGFP的轉(zhuǎn)導(dǎo)效率也呈正相關(guān)。結(jié)論體內(nèi)外實驗均顯示腫瘤細胞的CAR表達水平與5型腺病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)效率密切相關(guān)，胰腺癌患者治療前檢測組織中CAR表達水平有助于規(guī)范腺病毒載體的基因治療藥物個體化使用第三部分、攜帶PUMA基因的重組腺病毒（ADPUMA）的構(gòu)建及制備目的構(gòu)建含有人PUMA的重組腺病毒，為下一步轉(zhuǎn)染人胰腺癌細胞研究奠定基礎(chǔ)。方法以重組質(zhì)粒PCEP4PUMA中提取的PUMA基因為模板，采用PCR法擴增基因片段。將擴增的基因片段插入穿梭質(zhì)粒PSHUTTLECMV，并轉(zhuǎn)化大腸肝菌BJ5183。篩選重組質(zhì)粒PSHUTTLECMVPUMA，與PADEASY1一起電轉(zhuǎn)化BJ5183細胞。篩選重組腺病毒質(zhì)粒PADEASYPUMA，用LIPOFECTAMINE轉(zhuǎn)染293細胞，制備攜帶人PUMA基因的重組復(fù)制缺陷型腺病毒（ADPUMA）。氯化銫密度梯度離心法純化ADPUMA病毒顆粒，并測定病毒滴度。結(jié)果①經(jīng)限制性內(nèi)切酶酶切，證實ADPUMA構(gòu)建成功②限制性內(nèi)切酶酶切確定穿梭質(zhì)粒重組于病毒骨架；顯微鏡下觀察HEK293細胞形態(tài)，證實病毒包裝復(fù)制成功③病毒滴度20321010PFUML，達到進一步體內(nèi)、外實驗要求。結(jié)論成功構(gòu)建了重組腺病毒ADPUMA，為了解PUMA在胰腺癌中的治療作用奠定基礎(chǔ)。第四部分、ADPUMA治療胰腺癌的體外研究目的探討ADPUMA對體外胰腺癌細胞的凋亡促進作用和生長抑制作用方法以不同MOI值的ADPUMA作用ASPC1、CAPAN1、BXPC3、PANC1細胞，MTT檢測PUMA對細胞增殖的影響，PI染色、DNALADDER、流式細胞儀檢測PUMA對細胞凋亡的影響；WESTERNBLOTTING檢測細胞內(nèi)PUMA蛋白表達的變化以及BAX、BCL2、細胞色素C、CASPASE9，3表達的影響，流式細胞儀檢測細胞內(nèi)CASPASE活性結(jié)果ADPUMA抑制胰腺癌細胞系細胞增殖和生長，并且PUMA抑制胰腺癌細胞生長表現(xiàn)出時間依賴性和劑量依賴性，但PUMA對不同胰腺癌細胞的生長抑制作用并不相同，在相同條件下，ASPC1細胞的生長抑制最明顯，而BXPC3的生長抑制不明顯。DNALADDER、FCM、PI染色分析檢測到明顯的ADPUMA誘導(dǎo)的細胞凋亡。WESTERNBLOTTING發(fā)現(xiàn)，在PUMA表達上調(diào)的同時，細胞內(nèi)BAX、BCL2、細胞色素C、CASPASES蛋白表達也隨著變化，CASPASES酶的活性明顯提高。結(jié)論PUMA通過促進凋亡而抑制胰腺癌細胞生長，PUMA通過線粒體途徑發(fā)揮作用第五部分、ADPUMA治療胰腺癌的體內(nèi)研究目的探討ADPUMA對體內(nèi)胰腺癌細胞的生長抑制作用。方法建立裸鼠ASPC1胰腺癌模型，待瘤體生長到10MM左右。治療前一天，移植腫瘤局部注射ADPUMA1108PUFML50UL，第3D注射第二次，第6D注射第3次，從治療前一天開始測量腫瘤體積，每2D測量一次至第21天。在治療21天，TUNEL檢測細胞凋亡、免疫組化檢測KI67了解細胞增殖，WESTERNBLOTTING和RTPCR檢測細胞PUMA表達的變化。結(jié)果在實驗組，腫瘤生長明顯減慢，21天后的腫瘤的體積明顯低于對照組，而細胞內(nèi)PUMA表達明顯高于對照組；實驗組細胞增殖受抑制，細胞凋亡指數(shù)增加。結(jié)論ADPUMA轉(zhuǎn)染促進體內(nèi)腫瘤細胞凋亡并抑制其生長。第六部分、ADPUMA聯(lián)合吉西他濱治療胰腺癌的體內(nèi)研究目的探討ADPUMA聯(lián)合吉西他濱對體內(nèi)外胰腺癌細胞生長的影響。方法將ASPC1細胞分別暴露于系列濃度的吉西他濱或系列濃度吉他西濱聯(lián)合5MOIADPUMA48H，MTT法測定細胞的存活率。按照上述方法建立裸鼠ASPC1胰腺癌模型，待瘤體生長到10MM左右，吉西他濱、ADPUMA或兩者聯(lián)合治療移植瘤。于0、3、6天，腫瘤局部注射ADPUMA1109PUFML50UL，吉他西濱的給藥方式為腹腔注射，劑量為100MGKG，于0、3、6天給藥。從治療前一天開始測量腫瘤體積，2D測量一次至21天。結(jié)果吉他西濱以劑量依賴方式抑制ASPC1細胞增殖，但吉他西濱聯(lián)合ADPUMA后對ASPC1細胞增殖的抑制更加明顯，聯(lián)合后的IC50為（00076±0012）ΜGML，其敏感性較單獨吉西他濱作用增加69倍。單獨以ADPUMA治療，腫瘤生長抑制率為627，單獨吉西他濱治療時，腫瘤生長抑制率為432，聯(lián)合后的抑制率為82（P001）。結(jié)論PUMA基因轉(zhuǎn)染增強胰腺癌細胞對吉西他濱的化療敏感性，增強抗腫瘤效果。

簡介：目的了解江西省慢性乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒（HBV）基因型的分布情況，HBV基因型與臨床的關(guān)系。方法選擇HBVDNA陽性的江西籍慢性乙型肝炎患者血清150份，患者分別診斷為慢性HBV攜帶者、慢性肝炎輕度、中度、重度和慢性重型肝炎，每組30例，采用多對型特異性引物巢式PCR法檢測HBV基因型。結(jié)果本組慢性乙型肝炎患者HBV基因分型結(jié)果為B型118例（787％），C型31例（207％），D型1例（06％）；在上述5組患者中C型比例分別為0％，167％，267％，300％和300％，其中慢性HBV攜帶者與其他組比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。結(jié)論江西地區(qū)HBV優(yōu)勢基因型以B型為主，C型次之，有少量的D型感染者。C基因型HBV引起疾病的臨床病情較B型嚴重。關(guān)鍵詞乙型肝炎；乙型肝炎病毒基因型；多對型特異性引物巢式PCR目的通過檢測江西省乙型肝炎病毒（HBV）基因亞型（BA和BJ）的分布情況，了解HBV基因亞型與HBV致病性的關(guān)系，希望能藉此闡述相同基因型HBV可導(dǎo)致不同病情的機制。方法隨機選取經(jīng)多對型特異性引物巢式PCR法鑒定為B基因型HBV的血清標本60例，包括慢性HBV攜帶者30例，慢性乙型肝炎患者各30例，采用巢式PCRRFLP法鑒定其基因亞型（BA和BJ）。結(jié)果60例B型HBV經(jīng)鑒定均為BA型，沒有發(fā)現(xiàn)BJ型。結(jié)論江西省B基因型HBV可能主要為BA亞型。相同基因型導(dǎo)致不同病情的機制可能還與其他因素如準種有關(guān)。目的研究HBV準種與拉米夫定耐藥的關(guān)系，指導(dǎo)臨床用藥。方法隨機選取經(jīng)拉米夫定治療慢性乙型肝炎患者，治療前30例，治療后發(fā)生HBV變異30例，病毒反彈但經(jīng)檢測未發(fā)生變異30例，HBVP區(qū)經(jīng)聚合酶鏈反應(yīng)擴增后再采用熔點曲線法分析HBV準種數(shù)量。同時也對HBVC區(qū)、S區(qū)準種進行對比。結(jié)果拉米夫定治療前患者體內(nèi)HBVP區(qū)準種數(shù)量為837±093個，病毒反彈組準種數(shù)量為530±095個，病毒變異組準種數(shù)量250±086個。三組間兩兩比較，P均小于005。HBVC區(qū)治療前組準種數(shù)量為633±164個，病毒反彈組準種數(shù)量為637±181個，病毒變異組準種數(shù)量610±186個。三組間兩兩比較，P均大于005。HBVS區(qū)治療前組準種數(shù)量為577±211個，病毒反彈組準種數(shù)量為617±193個，病毒變異組準種數(shù)量523±185個。三組間兩兩比較，P均大于005。結(jié)論在拉米夫定的作用下HBVP區(qū)準種數(shù)量逐漸減少，發(fā)生變異后劣勢耐藥病毒株變?yōu)閮?yōu)勢病毒株易檢測到。拉米夫定對HBVC區(qū)、S區(qū)作用不明顯。

簡介：目的臨床部分確定清肺口服液治療小兒呼吸道合胞病毒RSV肺炎痰熱閉肺證的有效性。實驗部分通過實驗研究，探討清肺口服液對RSV攻擊人喉癌表皮細胞的血清藥理學(xué)作用。方法臨床部分南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院、江蘇省人民醫(yī)院、鹽城市中醫(yī)院按照相關(guān)標準共納入194例RSV肺炎痰熱閉肺證患兒，隨機入組。其中試驗組95例，使用清肺口服液加用不含抗病毒藥物的液體，對照組99例，使用利巴韋林加用清肺口服液安慰劑。兩組出現(xiàn)方案規(guī)定的情況時，可以按照方案加用相應(yīng)的對癥處理措施。依方案規(guī)定填寫病例報告表，在MICROSOFTACCESS系統(tǒng)中建立數(shù)據(jù)庫，應(yīng)用SAS913進行數(shù)據(jù)處理和采用SPSS115軟件中適當?shù)慕y(tǒng)計方法進行統(tǒng)計分析。實驗部分設(shè)置了細胞感染病毒的兩種方法，藥物作用于細胞后感染病毒法和藥物和病毒同時作用于細胞法，通過MTT法測定病毒的抑制率，探索藥物抗病毒作用的機理。結(jié)果臨床部分結(jié)果顯示主要癥狀咳嗽、痰鳴、氣喘的改善方面試驗組優(yōu)于對照組，而發(fā)熱的改善方面，試驗組優(yōu)勢不明顯；次要癥狀食欲和舌象的改善方面，試驗組優(yōu)于對照組。臨床理化檢查指標中，X線胸片檢查兩組對比，治療后差別有高度統(tǒng)計意義P實驗部分結(jié)果顯示病毒對照組與正常細胞組相比有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義P005，說明含藥血清的抗病毒作用和利巴韋林相當；含藥血清與空白血清組對比，有統(tǒng)計學(xué)意義P005，表明兩種方法無差異。結(jié)論清肺口服液是治療小兒RSV肺炎痰熱閉肺證的有效藥物。并通過血清藥理學(xué)的實驗研究，肯定了清肺口服液的抗RSV作用，其抗RSV作用的機理，可能作用于F蛋白和G蛋白兩者都有，至于哪部分是作用重點，還有待于進一步的研究。

簡介：1895年之后，中國出現(xiàn)了大量由社會精英人士創(chuàng)辦的報刊雜志，建立了一批以吸收新知識為目的的新式學(xué)校。與此同時，清朝的思想鉗制政策被打破，出現(xiàn)了許多探討新思想、傳授新知識并評論政治時局的學(xué)會。在轉(zhuǎn)型時代，這三種以傳播新思想、新知識為主要目的新事物，使得中國社會和思想界發(fā)生了巨大變化。首先，“士”開始向知識分子過渡；其次，中國思想界出現(xiàn)了取向危機。因此，知識分子未能在近代混亂的政局中發(fā)揮出穩(wěn)定士氣人心的作用。在錢穆看來，知識分子要為近代中國混亂不定的狀況擔負很大的責任?？疾臁笆俊痹谙蛑R分子過渡時出現(xiàn)裂痕的原因必須回到近代的歷史語境中。中國的“讀書人”震驚于西方近現(xiàn)代工業(yè)文明的驚人力量，逐漸傾向于“西學(xué)”，一些人甚至達到“視西學(xué)如帝天”的程度。鑒于此，錢穆采取了截然不同的態(tài)度。他以中國民族文化為本位，通過歷史材料的整理，提出“士”階層是支撐中國民族、文化數(shù)千年延續(xù)不斷的主要原因?！笆俊弊鳛橐粋€群體活躍在中國歷史上有一個能夠不斷更新，但又相對穩(wěn)定的價值體系，即“士”精神。在知識分子誕生的轉(zhuǎn)型期間（是一個時間和空間交錯混雜的時代），許多知識分子傾向于“西化”即能救國，用一種簡單的、相對粗暴的二分法將傳統(tǒng)視為落后，因而作為傳統(tǒng)文化繼承者的“士”及“士”精神，不能發(fā)揮出形塑知識分子人格所應(yīng)有，也必須要有的作用。事實上，“士”是作為一條暗線存在于錢穆的著作中。他認為學(xué)問應(yīng)當“明天人之際，通古今之變，求以合之當世”，中國學(xué)術(shù)又以人物為主線，故而“士”的作用極為重要。然而，“士”精神畢竟不能一成不變的全盤保留。當列強環(huán)伺于國門之外，國家處于亂世之中，錢穆認為“士”能于衰世中“守先待后”的精神尤為可貴；其次，要明了“華夷之防”。其次，錢穆主張結(jié)合中國傳統(tǒng)歷史精神，創(chuàng)造出能培養(yǎng)“新國士”的“新國史”。通過對“士”精神的闡釋以及在教育中的運用，錢穆已經(jīng)較為清晰地勾勒出傳統(tǒng)的“士”及“士”精神的基本性格，因而重續(xù)“士”傳統(tǒng)，承傳“士”精神也就水到渠成。

簡介：本課題的主要研究是用多屬性綜合評價方法評價小兒呼吸道合胞病毒肺炎痰熱閉肺證型中西醫(yī)對照臨床療效的優(yōu)劣。本文所研究病例數(shù)據(jù)均來自汪受傳教授主持的“十五”攻關(guān)課題“中醫(yī)藥治療病毒性肺炎療效評價方法研究”課題任務(wù)書編號2004BA716803，從中選取痰熱閉肺證型共216例作為研究病例，并按照中藥和西藥治療方法分為中藥組和西藥組。本研究選用成本效果比、不良反應(yīng)率、住院時間和遠期療效四個屬性作為比較中藥和西藥治療痰熱閉肺證綜合療效的指標。本文通過分別計算出四個屬性的統(tǒng)計值并進行中西藥組間的統(tǒng)計學(xué)比較，然后計算各自的屬性權(quán)重的統(tǒng)計值，最后將屬性值和屬性權(quán)重代入決策矩陣，采用簡單加權(quán)法計算出中藥和西藥治療方案的積分并利用TOPSIS法對計算結(jié)果進行驗證，具有較高分值的治療方案為優(yōu)選方案。確定優(yōu)選方案后，分別采用權(quán)重值敏感性分析和屬性值敏感性分析對綜合療效各個屬性的敏感性進行確定，最終確定方案排序的穩(wěn)定性。統(tǒng)計利用SPSS軟件130，采用X2檢驗、NMALPPPLOTS正態(tài)特性分析法、NONPARAMETRICTESTS非參數(shù)檢驗、UNIVARIATE協(xié)方差分析、TWOINDEPENDENTSAMPLESTEST兩獨立樣本T檢驗和EXPLE分析方法。綜合評價分析結(jié)果成本一效果比中藥組CE247363，西藥組CE298542，中藥組較低。屬性權(quán)重為02；住院時間中藥組和西藥組間無統(tǒng)計學(xué)差異P005。中藥組均值為1010天，西藥組均值為1026天。屬性權(quán)重為01；不良反應(yīng)率中藥組和西藥組間無統(tǒng)計學(xué)差異P005。中藥組不良反應(yīng)率統(tǒng)計值為86957‰，西藥組統(tǒng)計值為99010‰。屬性權(quán)重為05；遠期療效中藥組和西藥組間的遠期療效無統(tǒng)計學(xué)差異P005。遠期療效采用百分數(shù)表示，中藥組統(tǒng)計值為902439％，西藥組統(tǒng)計值為913793％。屬性權(quán)重為02；臨床療效綜合評價分析簡單加權(quán)法中藥組積分為0998，西藥組積分為0900，中藥組為優(yōu)選方案。TOPSIS法驗證結(jié)果仍為中藥組較西藥組更理想。敏感性分析證明屬性值和權(quán)重值魯棒性較好，原結(jié)果穩(wěn)定性好。本項小兒呼吸道合胞病毒肺炎痰熱閉肺證型中西藥治療方案臨床綜合療效評價研究，得出以清開靈注射液和兒童清肺口服液為基本藥物的中藥治療方案的綜合療效優(yōu)于以利巴韋林注射液和復(fù)方愈創(chuàng)木酚磺酸鉀口服液為基本藥物的西藥治療方案。用中藥方案治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎痰熱閉肺證型值得向社會推廣。為了建立快速臨床決策機制，給臨床決策提供有效、快速的依據(jù)，可將本項成果開發(fā)成臨床決策軟件，將有著極大的社會和經(jīng)濟效益，值得今后進一步研究。

簡介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文新型溶癌腺病毒抗白血病細胞作用及其機制的實驗研究姓名劉輝申請學(xué)位級別博士專業(yè)內(nèi)科學(xué)（血液病學(xué)）指導(dǎo)教師金潔錢文斌20090501洳；，土嘧塹婆太堂接堂絲I金塞翅墅此外，我們進一步設(shè)計和研究化療、基因治療和病毒治療三種手段相結(jié)合殺傷白血病細胞這一新思路，以期為臨床白血病治療提供新的方法和策略本研究分三部分進行第一部分溶癌腺病毒SG235TRAIL抗白血病細胞的體內(nèi)外研究；第；部分溶癌腺病毒SG235TRAIL協(xié)同高三尖杉酯堿殺傷白血病細胞的研究；第三部分溶癌腺病毒SG511BECN抗白血病細胞的體內(nèi)外研究第一部分溶癌腺病毒SG235TRAIL抗白血病細胞的體內(nèi)外研究目的構(gòu)建新型溶癌腺病毒SG235，其具有5型和35型嵌合纖毛并且E1B55KDA缺失，同時可以攜帶TRAIL表達框；通過體內(nèi)外實驗證實和比較SG235及SG235TRAIL抗白血病細胞效應(yīng)，并探討其作用機制從而為白血病靶向治療提供基因治療和病毒治療相結(jié)合的手段方法構(gòu)建新型溶癌腺病毒SG235、SG235增強綠色熒光蛋白ENHANCEDGREENFLUORESCENCEPROTEIN，EGFP以及SG235TRAIL，通過熒光倒置顯微鏡、流式細胞術(shù)、病毒滴度檢測和WESTERNBLOT法檢測E1A的手段，來研究SG235對白血病細胞株、淋巴瘤細胞株，多發(fā)性骨髓1留MULTIPLEMYELOMA，MM細胞株，患者原代白血病細胞和白血病細胞集落1EUKEMICCOLONYFORMINGUNIT，CFUL的感染能力及其復(fù)制活性；通過WESTERNBLOT法來明確SG235E1B55KDA是否缺失；通過四甲基偶氮唑藍34，5DIMETHYLTHIAZOL一2Y12，5DIPHEMYLTETRAZOLIUMBROMIDE，M邢法檢測各型腺病毒對白血病細胞株的細胞毒作用；通過末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的脫氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端標記TERMINALDEOXYNUCLEOTIDYLTRANSFERASEMEDIATEDDEOXYURIDINETRIPHOSPHATE／NS／TUNICKENDLABELING，TUNEL法和磷脂酰絲氨酸PHOSPHATIDYLSERINE，PS轉(zhuǎn)位法來證實SG235、SG235TRAIL誘導(dǎo)白血病細胞株和患者原代白血病細胞發(fā)生凋亡；通過羅丹明123RHODAMINE123，RHL23染色法來檢測SG235TRAIL感染白血病細胞株后線粒體膜電位改變；采用WESTERNBLOT法來檢測各型腺病毒感染白血病細胞株和患者原代白血病細胞后CASPASE家族蛋白、B細胞白血?。馨土鲆蜃?BCELLLEUKEMIA／LYMPHOMA，BCL2

簡介：點擊查看更多養(yǎng)心顆粒的制備、質(zhì)量控制及治療小鼠病毒性心肌炎的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究背景登革病毒DENGUEVIRUS，DENV是單股正鏈RNA病毒，屬于黃病毒科、黃病毒屬。DENV包含4個血清型DENV1，DENV2，DENV3和DENV4。DENV的感染可引起一系列的臨床癥狀，包括登革熱DENGUEFEVER，DF和登革出血熱DENGUEHEMRHAGICFEVER，DHF登革休克綜合征DENGUESHOCKSYNDROME，DSS。以蚊媒為主要傳播媒介的DENV廣泛流行于熱帶和亞熱帶地區(qū)。近20年來，隨著全球氣候變暖和全球化帶來的人口流動性增加，DENV的暴發(fā)和流行更為頻繁。中國的臺灣、海南、福建、廣東、廣西和浙江等沿海省份均為DENV的流行地區(qū)。廣州近幾年的登革疫情呈高發(fā)態(tài)勢。目前，世界上尚無可有效預(yù)防登革熱的疫苗和相應(yīng)的治療藥物。利用釀酒酵母表達系統(tǒng)生產(chǎn)的HBSAG和HPV顆粒疫苗的成功上市提示開發(fā)安全高效的DENV的病毒樣顆粒VIRUSLIKEPARTICLESVLPS疫苗具有廣闊的應(yīng)用前景。以DENV為代表的黃病毒VLPS是指通過在體外表達系統(tǒng)表達PRM和E蛋白而組裝成的，具有與病毒粒子類似的空間結(jié)構(gòu)且不含病毒核酸的空心顆粒。由于VLPS保留了與天然病毒粒子類似的空間構(gòu)型和誘導(dǎo)中和抗體的抗原表位，因此VLPS不但能誘導(dǎo)產(chǎn)生體液免疫，而且可以激發(fā)CD4T細胞的增殖和CTL反應(yīng)CYTOTOXICTLYMPHOCYTE。VLPS被認為是預(yù)防黃病毒感染的有效的、潛在的亞單位疫苗候選。目的利用含GAPGLYCERALDEHYDE3PHOSPHATEDEHYDROGENASE啟動子的畢赤酵母組成性表達系統(tǒng)表達編碼DENV2PRM和E蛋白的融合基因，在成功獲得DENV2VLPS的同時實現(xiàn)VLPS在該系統(tǒng)中的連續(xù)和高效表達。最后對VLPS的免疫原性和免疫保護性進行研究，為開發(fā)四價的DENV病毒樣顆粒疫苗奠定基礎(chǔ)。方法首先，通過分子遺傳進化分析選擇具有代表性的DENV2流行株作為研發(fā)顆粒疫苗的候選株；利用RTPCR的方法從病毒上清中擴增DENV2的PRM和E基因；設(shè)計并構(gòu)建含全長的E蛋白的PRME與含截去E蛋白TM2跨膜域的PRME472，分析TM2的缺失對E蛋白分泌水平和VLPS組裝的影響；利用在PRM的N末端分別引入PRM信號肽和Α信號肽以探索VLPS的高水平分泌表達。然后，將構(gòu)建好的重組載體轉(zhuǎn)化大腸桿菌，經(jīng)PCR、酶切和測序鑒定正確后，將重組載體轉(zhuǎn)化畢赤酵母；將PCR鑒定正確的酵母克隆進行發(fā)酵表達；將發(fā)酵上清和細胞裂解液分別進行SDSPAGE和WESTERNBLOTTING檢測；并分析目的蛋白的連續(xù)性表達情況；利用發(fā)酵上清進行血凝實驗檢測VLPS的分泌情況；利用蔗糖梯度離心的方法從細胞裂解液中分離純化細胞內(nèi)的VLPSINTRACELLULARVLPS，利用超濾濃縮的方法純化上清的VLPSSECRETEDVLPS。通過電子顯微鏡技術(shù)檢測VLPS的結(jié)構(gòu)以及在細胞內(nèi)的組裝特征。最后，將純化到的VLPS免疫BALBC小鼠，通過ELISA測定血清中特異性抗體的滴度；利用免疫熒光技術(shù)和體外中和試驗檢測VLPS的免疫反應(yīng)性和中和抗體的滴度；對免疫鼠進行攻毒實驗，評價VLPS能否誘導(dǎo)免疫記憶。結(jié)果1分子遺傳進化分析結(jié)果表明，本實驗室分離的DENV2ZS0101株在進化樹上與廣東省2001株的DENV2流行株，以及菲律賓19982001年的DENV2流行株比鄰，在基因分型上都屬于全球流行COSMOPOLITAN基因型。因此，選取DENV2ZS0101株作為DENV2病毒顆粒疫苗的候選株具有廣泛的代表性。2本研究成功構(gòu)建了以下3種重組表達質(zhì)粒，包括含PRM信號肽和全長E蛋白的PGAPASPRME；含PRM信號肽和截去E蛋白TM2端的PGAPASPRME472；含Α信號肽和全長E蛋白的PGAPΑAPRME；并將重組質(zhì)粒成功轉(zhuǎn)化畢赤酵母X33，獲得了重組表達克隆。3通過SDSPAGE和WESTERNBLOTTING檢測發(fā)現(xiàn)E蛋白分別在含PRM信號肽和Α信號肽的引導(dǎo)下分泌到上清中。PRM信號肽的分泌效率高于Α信號肽。同時，與全長的E蛋白相比，缺失TM2端的E蛋白的分泌水平并不沒有得到明顯的提高。研究結(jié)果還表明含GAP啟動子的組成性表達系統(tǒng)能連續(xù)性和高效表達E蛋白。4在含PRM信號肽重組子的表達上清中檢測到了血凝活性。說明PRM信號肽能有效的引導(dǎo)VLPS分泌到上清。且TM2端的缺失不會影響病毒顆粒的組裝。5通過蔗糖密度梯度離心，分離到了大小分別為30NM和55NM的DENVVLPS。并通過透射電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)這兩種VLPS在酵母細胞內(nèi)的組裝特征與DENV病毒感染細胞中類似。6通過免疫電鏡觀察，在含PRM信號肽的重組子的發(fā)酵上清濃縮液中檢測到了30NM的VLPS，說明VLPS可以被PRM信號肽有效的引導(dǎo)分泌到上清中。7ELISA檢測抗體滴度表明VLPS能誘導(dǎo)小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了高水平的的特異性抗體，最高滴度達到了110000。免疫熒光結(jié)果表明將VLPS免疫血清稀釋1280倍后，仍在DENV2感染的C636細胞漿內(nèi)檢測到了強烈的熒光信號。8體外中和試驗表明，VLPS免疫血清能有效的中和DENV2NGC株對C636細胞的感染，中和滴度與滅活的DENV2免疫血清相同，均為145。攻毒后VLPS免疫鼠的中和抗體滴度有了很大的提升，達到了1100。免疫結(jié)果提示VLPS能誘導(dǎo)BALBC鼠產(chǎn)生免疫記憶反應(yīng)。結(jié)論1DENV2ZS0101株屬于全球流行基因型，可作為登革病毒樣顆粒疫苗的候選株。2首次利用畢赤酵母非甲醇誘導(dǎo)表達系統(tǒng)成功的高水平表達了DENV2VLPS。并在發(fā)酵上清中檢測到了VLPS的分泌，為VLPS后續(xù)的應(yīng)用奠定了基礎(chǔ)。3首次在酵母表達系統(tǒng)中表達并分離到了兩種大小分別為30NM和55NM的DENV2VLPS。并利用透射電鏡技術(shù)發(fā)現(xiàn)DENVVLPS在酵母細胞中的組裝特征與病毒感染細胞類似。研究結(jié)果提示組成型表達DENVVLPS酵母系統(tǒng)或許可以作為研究登革病毒組裝和感染的理想模型。4通過免疫實驗證實DENV2VLPS具有良好的免疫原性，免疫反應(yīng)性和體外中和病毒的能力。免疫結(jié)果初步提示VLPS能誘導(dǎo)免疫鼠產(chǎn)生免疫記憶反應(yīng)。

簡介：上海第二醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文雙腺病毒介導(dǎo)的TRAIL基因治療腫瘤的體外實驗研究姓名張萍申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師錢關(guān)祥20040501丘罐第唾科上學(xué)頓士學(xué)健詒盤構(gòu)建含有融合轉(zhuǎn)錄囡于GAL4／VPL6的表選載體PCDNA】GV和含有受G5E1BTATA啟動子驅(qū)動的報告基因EGFP的表達載體PGL3一G5EIBTATAEGFP，應(yīng)用脂質(zhì)體介導(dǎo)的方法將這兩種表達載體共轉(zhuǎn)染HEPG2、HEP3B、HELA和A549等腫瘤細胞和293細胞，同時咀PGL3一G5ELBTATA，EGFP單獨轉(zhuǎn)染上述細胞作為陰洼對照，麗疆PCDNAJEGFP蕈獨轉(zhuǎn)縶固持緩懟俸為陽蛙對照。通過獍式鲴胞儀檢測報告基因EGFP的表達，初步觀察到了GSELBTATA啟動子的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄活性很低，這樣在腺病毒包裝階段，可以控制TRAIL基因在293細胞內(nèi)低水平表達；當加入GAL4，VPL6融合轉(zhuǎn)錄因子后，可以擻活G5ELBTATA啟動子活性，且GSEB／ATA被激發(fā)后的活性程度可以達到甚至超過CMV啟動于的活性，這對于在感染殺傷階段，TRAIL基圓在腫瘤細胞內(nèi)商表達又非常有利。第三部分雙腺病毒系統(tǒng)的構(gòu)建及對腫瘤細胞和正常細胞體外殺傷效應(yīng)研究構(gòu)建了ADPSHUTTLEGSELBTATATRAILBGHPA和ADPSHUTTLECRAVGV兩種腺病毒載體，以相同的感染復(fù)數(shù)共同感染HEPG2、HEP3B、HELA和ASA9等腫瘤細胞和CKANG“Y暑F正常緞趁。運過RTPCR，WESTERNBLOT驗汪TRAIL基爨在GAL4／垤6融合轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控下，在各種細胞系中有高表達后，再通過形態(tài)學(xué)和生物化學(xué)等方法驗證TRAIL分子作為～種凋亡分子可以選擇性誘導(dǎo)腫瘤細胞HEPG2、HEP3B、HELA和A549發(fā)生凋亡，而對正常細胞CHANGLIVER基本無影響。關(guān)鍵詞腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體，GAL4／VPL6融合轉(zhuǎn)淥因子，腺病毒載體，凋亡

簡介：目的1觀察不同劑量的黃芪對糖尿病大鼠血糖、血脂、血清及海馬組織超氧化物歧化酶SUPEROXIDEDISMUTASESOD丙二醛MALONYLDIALDEHYDEMDA8羥基脫氧鳥苷8HYDROXY2DEAXYGUANINE8OHDG的影響。2觀察不同劑量的黃芪對糖尿病大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的影響。3為中藥黃芪改善糖尿病學(xué)習(xí)記憶功能提供理論依據(jù)。方法普通級健康雄性WISTAR大鼠48只體重200～250G全部大鼠隨機分為正常對照組、糖尿病對照組、西藥對照組、黃芪低劑量組、黃芪中劑量組和黃芪高劑量組每組8只。普通飼料適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后觀察大鼠活動、耳廓反射、進食、糞便等情況均無明顯異常。全部大鼠禁食12小時糖尿病對照組、西藥對照組以及黃芪各劑量組單次腹腔注射1％鏈脲佐菌素溶液STREPTOZOTOCINSTZ60MGKG體重72H后尾靜脈取血用血糖儀OOUCHSURESTEP穩(wěn)步倍加型測定空腹血糖值≥1667MMOLL者視為造模成功進入實驗開始計算病程。正常對照組大鼠僅注射等量緩沖液。選用免煎型黃芪顆粒按3GKG、6GKG、12GKG劑量相當于人類劑量30G、60G、120G加入蒸餾水制備混懸液分別給予低、中、高三劑量組灌胃每天1次。西藥對照組每日給予腦復(fù)康吡拉西坦片500MGKG加入蒸餾水混勻制備成混懸液灌胃。正常對照組和糖尿病對照組分別給予生理鹽水灌胃。并根據(jù)每周的體重變化調(diào)整給藥連續(xù)用藥12周自由飲水、飲食。并分別于治療前和治療12周后共進行2次水迷宮實驗。每次實驗的第15天為定位航行試驗第6天為空間搜索實驗。①定位航行實驗將平臺置于目標象限放入25℃左右水至沒過平臺1CM。每天從4個不同入水點分別將大鼠面向池壁放入水中如60S內(nèi)大鼠找到平臺讓其停留15S然后將其放回籠中。用計算機跟蹤并記錄大鼠從入水至找到平臺所需的時間即潛伏期。若60S內(nèi)大鼠未找到平臺將大鼠引導(dǎo)至平臺并讓其停留15S則潛伏期記為60S。②空間探索實驗第6天撤除平臺任選一象限將各組大鼠依次從該象限面向池壁放入水中使其自由游泳60S記錄大鼠在目標象限停留的時間占總時間的百分比。結(jié)果1血糖變化治療后黃芪各劑量組血糖逐漸下降同糖尿病對照組和西藥組比較差異顯著均P001。2血清SOD、MDA、8OHDG及海馬組織的SOD、MDA、8OHDG指標造模各組與正常組比較未經(jīng)治療的糖尿病模型組SOD低于其它對照組而MDA、8OHDG高于為治療組。西藥對照組與模型對照組指標相似。黃芪治療各組均有改善但以中、高劑量改善明顯。3定位航行實驗治療后各治療組潛伏期較模型對照組明顯縮短均P001。其中黃芪中、高劑量組潛伏期接近于正常對照組但仍有差異均P001。4空間探索實驗治療后各治療組目標象限時間百分比較模型對照組明顯提高均P001。其中黃芪中、高劑量組同西藥對照組無差異接近于正常對照組但較正常對照組仍有差異均P001。結(jié)論從行為學(xué)的觀察結(jié)果來看中藥黃芪可以直接有效的改善糖尿病大鼠的認知功能和記憶功能。其機理可能是由于黃芪可以降低血糖和血脂、改善胰島素抵抗、營養(yǎng)神經(jīng)細胞以及改善氧化應(yīng)激等多個途徑來實現(xiàn)的。

簡介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文廣東鼻咽癌相關(guān)EB病毒BZLF1基因的突變分析及初步的功能學(xué)研究姓名徐金芬申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師賈衛(wèi)華20080527廣東鼻咽癌相關(guān)EB病毒BZLFL基因的突變分析及初步的功能學(xué)研究腫瘤中，體內(nèi)和體外實驗均表明由BZLFL或BRLFL基因啟動的EB病毒的少量裂解復(fù)制可以通過促進血管內(nèi)皮生長因子VASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR，VEGF的生成促進腫瘤的生長；但在C18鼻咽癌腫瘤細胞中注入BZLFL或BRLFL的腺病毒表達載體誘導(dǎo)EB病毒進行大量裂解復(fù)制時卻可以顯著抑制裸鼠腫瘤的生長。BZLFL基因在鼻咽上皮細胞癌變的過程中究竟扮演什么角色目前尚不清楚，作為引發(fā)EB病毒裂解復(fù)制的必需基因，它在朗病毒與鼻咽癌的相關(guān)分子機制中可能起著極其重要的作用，對它的深入研究也是非常有意義的。為了深入研究EB病毒與鼻咽癌的關(guān)系，本課題組從廣東鼻咽癌患者中成功分離一株高致瘤朗病毒亞型GDL并完成其全基因組測序工作，GDL株與原型B958株相比，存在43個位點的缺失，44個位點的插入以及1413個位點的變異。GDL株來源于鼻咽癌患者且在廣東鼻咽癌患者中具有高度的代表性，它為EB病毒與鼻咽癌相關(guān)的分子機制研究提供了較好的模板。我們對GDL株髓病毒裂解期立早基因BZLFL簡稱為GDL型BZLFL基因的序列比對結(jié)果顯示，相對原型B958株，GDL型BZLFL基因的3個外顯子和2個內(nèi)含子中共存在30個點突變，3個單堿基缺失和1個單堿基插入。鑒于以上研究結(jié)果，我們決定對GDL型BZLFL基因編碼區(qū)的變異位點進行頻率調(diào)查，同時對多位點進行連鎖變異分析，探討GDL型BZLFL基因在廣東鼻咽癌患者中是否具有代表性；另外通過對GDL型BZLFL基因初步的功能學(xué)研究分析這些變異位點對BZLFL基因的功能影響，進一步探討B(tài)ZLFL基因在EB病毒與鼻咽癌相關(guān)的分子機制中可能起到的作用。2研究方法21耶病毒GDL型BZLFL基因的突變分析方法采集研究對象的漱口水標本并提取DNA，漱口水標本包括廣東鼻咽癌患者192例，廣東健康人群197例和河南健康人群128例，另有鼻咽癌組織DNA標本54例，利用巢式PCR方法擴增BZLFL基因的特定片斷每個片斷上都分布有多個突變位點，將PCR產(chǎn)物直接測序，用DNASTAR序列分析軟件分析校讀測序結(jié)果。分析校讀測序結(jié)果后篩選出可以得到BZLFL基因序列全長的標本。通過對BZLFL基因編碼區(qū)的18個變異位點在廣東鼻咽癌患者和廣東，河南健康人群中的單點變異及多位點連鎖變異分布頻率的調(diào)查分析GDL型BZLFL基因與鼻咽癌的相關(guān)關(guān)系。1L

簡介：四川大學(xué)碩士學(xué)位論文逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)（RTPCR）法檢測住院患兒腸道星狀病毒姓名鄧建軍申請學(xué)位級別碩士專業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師萬朝敏20040510THEAPPLICATIONOFREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCRFORTHEDETECTIONOFASTROVIRUSININPATIENTCHILDRENDIAGNOSEDOFENTERITISPOSTGRADUATEDENGJIANJUNTUTORPROFESSORWANCHAOMINABSTRACTOBJECTIVETOFINDOUTALABORATORIALDIAGNOSISINTHEDETECTIONOFASTROVIRUS，TOUNDERSTANDTHECLINICALCHARACTERISTICSOFASTROVIRUSINFECTIONAMONGINPATIENTSOFDIARRHEA，ANDTOUNDERSTANDTHEEPIDEMIOLOGICALANDCLINICALDISTINCTIONBETWEENASTROVIRUSANDROTAVIRUSMETHODSUSINGTHEELISAANDRTPCRTODETECTROTAVIRUSANDASTROVIRUSRESPECTIVELYINSTOOLOFTHE117INPATIENTCHILDRENDIAGNOSEDOFENTERITISIN2003THEASTROVIRUSPOSITIVESPECIMENSTESTEDBYRTPCRFIRSTLYWERESEROTYPEDBYRTPCRSECONDLYUSINGTHESEROTYPESPECIFICPRIMERSTHEEPIDEMIOLOGICALANDCLINICALDATAINCLUDINGAGE，SEASONDISTRIBUTION，CHIEFSYMPTOMSWERECOMPAREDANDANALYSEDRESULTSROTAVIRUSANTIGENWASFOUNDPOSITIVEIN35SPECIMENSFROMTHE117CHILDREN，THEPOSITIVERATEWAS299％，ASTROVIRUSWASFOUNDPOSITIVEIN10SPECIMENSANDTHEPOSITIVERATEWAS899％WEDIDNOTFOUNDANYCASESINFECTEDWITHBOTHVIRUSESTHEAVERAGEAGEOFCHILDRENINFECTEDWITHASTROVIRUSWASLESSTHANTHATOFROTAVIRUSF660401MONTHSVS114661LMONTHS，PO05ROTAVIRUSANDASTROVIRUSINFECTIONSOCCURREDMOSTLYINCOLDSEASONTHECLINICALREPRESENTATION