藥理學問答題及答案

1、1.舉例說明肝藥酶活性和血漿蛋白結合率對藥物作用的影響。答：肝藥酶的活性對藥物作用的影響：（1）肝藥酶活性提高，可以加速藥物的代謝，使藥物的作用減弱或產生耐受性。如苯巴比妥能誘導肝藥酶的活性，可以加速自身的代謝，產生耐受性。誘導肝藥酶的活性，也可以加速其它藥物（如雙香豆素）的代謝，使后者的作用減弱。（2）肝藥酶的活性降低，可使藥物的生物轉化減慢，血漿藥物濃度提高和藥理效應增強，甚至引起毒性反應。2.阿托品有哪些臨床用途？答：阿托品的臨床

2、用途：（1）、緩解內臟絞痛：療效：胃腸絞痛＞膀胱刺激癥＞膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶或嗎啡合用）（2）、抑制腺體分泌：①全身麻醉前給藥：②嚴重盜汗和流涎癥（3）、眼科：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗光配鏡：僅在兒童驗光時用。（4）、緩慢型心律失常；竇性心動過緩，I、II度房室傳導阻滯。（5）、感染性休克：暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有機磷酸酯類中毒。3.阿托品有哪些藥理作用？答：阿托品

3、的藥理作用：（1）、解除平滑肌痙攣：松馳多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松馳作用較顯著。強度比較：胃腸＞膀胱＞膽管、輸尿管、支氣管（2）、抑制腺體分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、淚腺＞胃腺。（3）、對眼的作用：①散瞳；②升高眼內壓；③調節(jié)麻痹（4）、心血管系統(tǒng)：①解除迷走神經對心臟的抑制，使心率加快和傳導加速；②擴張血管，改善微循環(huán)。（5）、中樞神經系統(tǒng)：大劑量時可興奮中樞4.請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途。答：（1）、阿托品對眼的作

4、用與用途：作用：①散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體。②升高眼內壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。③調節(jié)麻痹：通過阻斷睫狀肌M受體，使睫狀肌松馳，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，以致視近物模糊，視遠物清楚。用途：①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗光配鏡，僅在兒童驗光時用。（2）毛果蕓香堿對眼的作用與用途：作用：①縮瞳：激動虹膜括約肌M受體。②降低眼內壓：縮瞳使前房角間隙變寬，促進房水回流。③調節(jié)痙攣：通過激動睫狀肌M受體，使睫狀肌痙攣

5、，懸韌帶松馳，晶狀體變凸，屈光度增加，以致視近物清楚，視遠物模糊。用途：①青光眼；②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應用）。5.擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類？請各列舉一個代表藥。答：（1）、擬膽堿藥分類代表藥膽堿受體激動藥：①M、N受體激動藥ACｈ答：1、AD受體阻斷藥①α受體阻斷代表藥α1、α2受體阻斷藥酚妥拉明α1受體阻斷藥哌唑嗪α2受體阻斷藥育亨賓②β受體阻斷藥β1、β2受體阻斷藥普萘洛爾β1受體阻斷藥阿替洛爾β2受體阻斷藥布他沙明

6、10、為什么α受體阻斷藥能使腎上腺素的升壓作用翻轉，卻不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉？答：腎上腺素對具有縮血管作用的α受體及具有擴血管作用的β2受體都有明顯的激動作用。當預先應用α受體阻斷藥將α受體阻斷后，再用腎上腺素，則后者不能再激動α受體，而是單純激動β2受體，使其擴血管作用充分顯現出來，故血壓不升反降，此為腎上腺素升壓作用的翻轉。而去甲腎上腺素能選擇地激動α受體，對β2則幾無作用，故α受體阻斷藥不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉。

7、11、試述安定的作用與用途？答：（1）抗焦慮：在小于鎮(zhèn)靜的劑量即可產生明顯的抗焦慮作用，是治療焦慮癥的首選藥（2）鎮(zhèn)靜催眠：用于①麻醉前給藥；②失眠：現已取代巴比妥類成為首選的催眠藥，對焦慮性失眠療效尤佳。（3）抗驚厥、抗癲?。嚎贵@厥作用強，用于各種原因引起的驚厥，安定靜注是治療癲病持續(xù)狀態(tài)的首選藥。（4）中樞性肌松：用于緩解中樞疾病所致的肌強直（如腦血管意外、脊髓損傷等）：也可用于局部病變（如腰肌勞損）引起的肌肉痙攣。12、簡述安定的

8、作用機制？答：安定特異地與苯二氮卓（BDZ）受體結合后，增強GABA能神經傳遞功能和突觸抑制效應；還有增強GABA與GABAA受體相結合的能力。13、氯丙嗪為什么會發(fā)生錐體外系反應？答：主要是由于氯丙嗪阻斷了黑質紋狀體通路中的DA受體所致。黑質紋狀體系統(tǒng)有多巴胺能神經元，其遞質DA是一種抑制性神經元；此外還存在有膽堿能神經元，其遞質Ach是一種興奮性神經元。正常時兩者互相制約，互相拮抗，處于平衡狀態(tài)，共同調節(jié)錐體外系的運動功能。DA受體

9、被阻斷后，多巴胺能神經功能下降，膽堿能神經功能相對亢進，因而表現出一系列錐體外系癥狀。14、氟哌啶醇的作用特點如何？答：氟哌啶醇其作用及機制與吩噻嗪類相似，抗精神病作用及錐體外系反應均很強，尤以抗躁狂、幻覺、妄想的作用顯著，鎮(zhèn)吐效應亦強，鎮(zhèn)靜、降壓作用弱。15、氯丙嗪過量或中毒所致血壓下降，為什么不能用AD急救？答：氯丙嗪降壓主要是由于阻斷α受體。AD可激活α和β受體產生心血管效應。氯丙嗪中毒時，AD用后僅表現β效應，結果使血壓更加降低