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文檔簡介
1、目的: 用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)誘導大鼠肝纖維化模型,觀察大豆異黃酮抗肝纖維化效果,探討大豆異黃酮抗肝纖維化的可能機制。 方法: SD雄性大鼠28只,隨機分為4組(每組7只):正常組,模型組,大劑量治療組,小劑量治療組。除正常組外,其他三組均采用TAA腹腔注射2個月制造肝纖維化模型,大劑量、小劑量治療組每日分別給予大豆異黃酮270mg/kg、90mg/kg灌胃。造模結(jié)束后用生化自動分析儀
2、檢測各組大鼠血清總蛋白(Total protein,TP)、白蛋白(Albumin,ALB)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、總膽紅素(Total bilirubin,TBIL)水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)檢測各組大鼠血清血小板源性生長因子-BB
3、(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)水平,RT-PCR檢測肝臟α-平滑肌肌動蛋白(a-smooth muscle actin,α-SMA)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表達水平,免疫組化檢測肝
4、臟α-SMA、TGF-β1的蛋白表達水平,VG(Van Gieson)染色觀察膠原纖維表達量,電子顯微鏡觀察肝臟超微結(jié)構(gòu)改變。 結(jié)果: (1).模型組和兩治療組較正常組ALT、AST、TBR,水平顯著升高(P<0.05),兩治療組和模型組之間TP、ALB、ALT、AST、TBIL,差異無顯著統(tǒng)計學意義(P>0.05),模型組和兩治療組較正常組PDGF-BB、TIMP-1水平顯著升高(P<0.05),兩治療組較模型組血清P
5、DGF-BB、TIMP-1水平降低(P<0.05)。(2).RT-PCR顯示大劑量治療組較模型組a-SMA、TGF-β1的mRNA表達減少(P<0.05),大劑量治療組a-SMA的mRNA表達量低于正常組(P<0.05)。(3).免疫組化提示大劑量治療組a-SMA、TGF-β1的蛋白表達量低于模型組(P<0.05)。VG染色提示除正常組外其他三組均有不同程度的肝纖維化形成,大劑量治療組的肝臟膠原含量少于模型組(P<0.05)。(4).電
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