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文檔簡介
1、目的:我們以人大腸癌細胞株VVL229為模型,探討FGF作用后PKC和ERK的活性變化及其與細胞生長的關系,并觀察了用酪氨酸蛋白激酶抑制劑genistein處理后PKC及ERK的變化趨勢,從細胞生物學變化的角度研究大腸癌的發(fā)生和發(fā)展過程.結論:1.aFGFmRNA、bFGFmRNA、FGFR<,1>mRNA在大腸癌組織中有過度表達,其表達水平與大腸癌Dukes 分期有關,與大腸癌的組織分化程度無關.2.aFGF和bFGF對CCL229細
2、胞增殖促進作用,其增殖比與aFGr及bFGF濃度呈劑量依賴關系.3.genistein對CCL229細胞增殖有抑制作用.隨genistein濃度增加細胞增殖比下降程度明顯增加.Genistein同時對CCL229細胞有誘導凋亡作用.4.aFGF和bFGF誘導大腸癌細胞株CCL229后,PKC及ERK活性均增高,且與aFGF及bFGF呈劑量依賴效應.PKC激活時發(fā)生膜轉移現象?5.Genistein誘導CCL229細胞后,PKC及ERK活
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