早期心肌缺血預適應信號轉導機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該課題以深入研究心肌缺血預適應的機制為目的,以目前國內外研究較少的β-腎上腺素受體信號轉導通路、一氧化氮—環(huán)磷酸鳥苷信號通路及蛋白酪氨酸激酶活性變化為主線,旨在深入研究幾條不同的信號轉導通路在早期心肌缺血預適應中的作用機制及意義,以更好地為臨床服務. 結論:第一部分:(1)心肌缺血預適應具有縮小心梗面積,減少心肌酶漏出的心臟保護作用.(2)β-腎上腺素信號系統(tǒng)的各組成部分,β-腎上腺素受體密度增高,cAMP產量增加,腺苷酸環(huán)化酶活性升高

2、,PKA活性增強、含量增加,參與IP的保護作用.(3)在預適應程序中,cAMP含量及PKA活性所表現(xiàn)的周期性波動可能是激發(fā)IPC保護作用的原因之一.(4)預適應程序能維持cAMP含量、PKA活性及含量在長期缺血/再灌注后仍保持于較高水平,這可能是引發(fā)IPC保護作用的中介因素.第二部分:(1)NO及其后產生cGMP是早期預適應的啟動者和中介者.(2)造成NO變化的主要原因是NOS活性的改變(最可能是eNOS活性改變、含量改變).(3)NO

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