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1、目的:通過回顧研究建立肝纖維化動(dòng)物模型,觀察紫七軟肝片對(duì)實(shí)驗(yàn)性大鼠肝纖維化形成過程中早晚期的干預(yù)作用及對(duì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)和內(nèi)毒素(ET)表達(dá)的影響,探討清化瘀毒法抗肝纖維化可能機(jī)制及兩種不同治則方劑對(duì)肝纖維化影響的差異。
方法:大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組(K),模型組(M)、紫七軟肝片組(Z)、大黃庶蟲蟲丸組(D)和秋水仙堿組(Q),模型組及所有給藥干預(yù)組大鼠給予40%CCl4皮下注射,3ml/kg體重,首次劑
2、量5ml/kg體重,每隔三天一次,連續(xù)6周;同時(shí)給予高脂飼料及酒精喂養(yǎng),建立肝纖維化模型。造模的同時(shí)灌胃給藥干預(yù),紫七軟肝片組給予大鼠3g/kg·d劑量,大黃庶蟲蟲丸組給予0.9g/kg·d劑量,秋水仙堿組給予0.1mg/kg·d劑量,肝纖維化模型組給予等容量的生理鹽水灌胃,10ml/kg·d;共6周。實(shí)驗(yàn)第4周及6周末,處死半數(shù)大鼠各取血清、肝組織,經(jīng)HE及VG染色觀察肝組織炎癥活動(dòng)度和肝纖維化程度,酶聯(lián)免疫分析法檢測(cè)肝組織中TGF-
3、β1和血清中ET的含量。
結(jié)果:①肝纖維化模型組大鼠肝組織炎癥活動(dòng)度計(jì)分及肝纖維化程度計(jì)分均較空白對(duì)照組明顯升高,差異有顯著意義(P<0.01);藥物干預(yù)后炎癥活動(dòng)度計(jì)分及肝纖維化程度計(jì)分均較模型組降低,其中紫七軟肝片組6周末時(shí)炎癥活動(dòng)度計(jì)分最低(P<0.05),且肝纖維化度計(jì)分與模型組有顯著差異(P<0.01);紫七軟肝片組肝纖維化程度計(jì)分較秋水仙堿組有顯著差異(P<0.05)。②紫七軟肝片組在降低HA、PcIII、Hy
4、p較模型組有顯著差異(P<0.01)。③肝纖維化模型組大鼠肝組織TGF-β1及血清E T表達(dá)均較空白對(duì)照對(duì)照組升高,TGF-β1差異有顯著性意義(P<0.01);應(yīng)用紫七軟肝片、大黃庶蟲蟲丸和秋水仙堿干預(yù)后,大鼠肝組織TGF-β1表達(dá)均較模型組明顯降低(P<0.01,P<0.05,P<0.05),紫七軟肝片組6周末時(shí)血清E T的表達(dá)與模型組有顯著差異(P<0.05)。
結(jié)論:①紫七軟肝片能夠減輕大鼠肝組織炎癥活動(dòng)度及纖維化
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