外傷性腦損傷引起認知障礙的分子機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的: 建立外傷性腦損傷(traumatic brain injury,TBI)大鼠模型,觀察TBI后大鼠海馬區(qū)樹突棘的形態(tài)和數量變化,突觸后致密物質-95(PSD-95)及肌動蛋白相關蛋白2/3(ARP2/3)復合體的變化,探討TBI大鼠的認知障礙與突觸可塑性的關系,分析外傷性腦損傷引起認知障礙的分子生物學機制,并為臨床診斷、治療提供客觀的分子生物學的理論依據。
　　方法: 對80只健康的成年雄性SD大鼠隨機分為對照組(n=35

2、)和外傷性腦損傷組(n=45);腦損傷組應用沖擊加速度腦損傷的方法建立外傷性腦損傷模型。隨機選出對照組10只和腦損傷組10只大鼠,應用Morris水迷宮(Morris Water Maze,MWM)實驗評價大鼠的學習記憶功能;用高爾基(Golgi)染色的方法來觀察對照組(n=12)和腦損傷組(n=12)海馬區(qū)錐體細胞頂數樹分支受傷前后的直徑和數量;用組織蛋白印跡(Western Blot, WB)的方法觀察大鼠突觸后致密物質-95和肌動

3、蛋白相關蛋白2/3復合體腦外傷后1天(n=5),3天(n=5),7天(n=5)的表達。
　　結果: 與對照組相比,腦損傷組大鼠在TBI后1-7天找到平臺的時間顯著延長;腦損傷組大鼠海馬區(qū)錐體細胞頂數突分支數目明顯減少,形態(tài)未見明顯變化;并且腦損傷組大鼠在TBI后的突觸后致密物質-95和肌動蛋白相關蛋白2/3復合體均減少,并且隨著損傷時間的延長,PSD-95和ARP2呈遞減趨勢(P?0.05)。
　　結論: 1.外傷性腦損傷大

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