羅漢果甜苷干預棕櫚酸致胰島β細胞氧化應激相關損傷的機制初探.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩49頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:胰島β細胞氧化應激損傷是2型糖尿病發(fā)病機制中的重要一環(huán)。胰島素抵抗導致內環(huán)境自由脂肪酸和甘油三酯等脂類物質增加,高于生理水平的自由脂肪酸通過多種代謝途徑導致胰島β細胞內活性氧自由基含量增加和氧化應激,激活細胞內與氧化應激相關的信號轉導途徑,削弱胰島β細胞的葡萄糖代謝和胰島素分泌能力,最終導致胰島β細胞的死亡。本研究通過使用棕櫚酸處理NIT-1胰島素分泌細胞,制作高脂環(huán)境中胰島β細胞氧化應激損傷細胞模型,使用在動物實驗中已證明對糖尿

2、病動物模型有控制血糖和抗氧化作用的羅漢果甜苷對棕櫚酸造成的損傷效應進行干預,初步探討羅漢果甜苷干預棕櫚酸致胰島β細胞氧化應激相關損傷的作用與機制。
  方法:以小鼠胰島瘤傳代細胞系NIT-1作為研究胰島β細胞氧化應激相關損傷的細胞模型,設空白對照組、羅漢果甜苷對照組、棕櫚酸處理組和羅漢果甜苷干預組,使用流式細胞術測定細胞內活性氧自由基含量和細胞凋亡率,半定量逆轉錄PCR測定葡萄糖轉運受體-2和丙酮酸激酶編碼基因表達水平。
 

3、 結果:和棕櫚酸處理組比較,羅漢果甜苷可顯著降低NIT-1細胞內活性氧自由基含量,提高葡萄糖轉運受體-2和丙酮酸激酶編碼基因的表達水平(P均<0.05),但對棕櫚酸導致的細胞凋亡無明顯作用(P>0.05)。
  結論:羅漢果甜苷可顯著降低NIT-1細胞內因棕櫚酸作用而上升的活性氧自由基水平,顯著上調受抑制的葡萄糖轉運受體-2和丙酮酸激酶編碼基因表達,提示羅漢果甜苷可能通過降低細胞內活性氧自由基含量,降低氧化應激水平,逆轉由氧化應激

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論