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文檔簡介
1、背景:子宮內膜癌是婦科常見的三大生殖道惡性腫瘤之一。近年來,隨著生活水平的提高、人口的老齡化、激素替代治療的廣泛應用,子宮內膜癌的發(fā)病率逐年升高。而對于子宮內膜癌的病因雖然多年來一直不斷進行探索,但至今尚無明確的結論。子宮內膜癌的流行病學調查顯示,80 %~90 %的子宮內膜癌為Ⅰ型,即雌激素依賴型,主要與雌激素的過多刺激有關。而Ⅱ型子宮內膜癌與雌激素的關系不大,因而又稱非雌激素依賴型。長期過度的雌激素刺激是子宮內膜癌發(fā)生發(fā)展的高危因素
2、目前已基本得到肯定。但其具體的作用機制仍不清楚。肥胖、高血壓、糖尿病被稱為子宮內膜癌的三聯征,這一系列代謝紊亂性疾病亦是子宮內膜癌的高危因素。因此,了解雌激素與子宮內膜癌代謝途徑中的關鍵基因之間是否存在聯系,將為進一步研究子宮內膜癌的發(fā)病機制,以及對子宮內膜癌的預防和治療提供新的指導方向。
目的:本實驗旨在研究雌激素是否通過PI3K/AKT信號通路調控子宮內膜癌細胞中乙二醛酶I(Glyoxalase I,Glo-I)的表達
3、,以及對細胞增殖活性的影響。探討Glo-I是否可以作為治療子宮內膜癌的新的靶點。
方法:實驗以不同濃度(Con、10-11、10-10 、10-9 M)的雌激素(17-β雌二醇) 作用于人子宮內膜癌Ishikawa和KLE細胞株,采用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測KLE細胞中Glo-I mRNA的表達。通過RT-PCR及Western blot檢測雌激素(17-β雌二醇)處理或PI3K/AKT信號通路抑制劑(LY2
4、94002)處理后細胞中Glo-I mRNA及蛋白的表達情況,MTT法檢測各種藥物處理后的細胞增殖活性。將兩種細胞各分為四組:Con組(對照組);LY294002組(LY294002處理組);E2組(17-β雌二醇處理組);E2+LY294002組(LY294002預處理1小時后再用17-β雌二醇處理組)。
結果:⑴經不同濃度的17-β雌二醇(Con、10-11、10-10 、10-9 M)作用于Ishikawa和KLE細
5、胞24小時后,Ishikawa細胞中Glo-Ⅰ mRNA的相對表達量分別為1,1.39±0.03,2.05±0.02,1.05±0.02;KLE細胞中Glo-ⅠmRNA的相對表達量分別為1, 1.58±0.04,1.82±0.03,1.81±0.04,兩者均以10-10 M的濃度時表達量達到最高峰(P<0.05)。以10-10 M的17-β雌二醇作用于Ishikaw細胞和KLE細胞48小時后, Glo-Ⅰ 蛋白的相對表達量分別為1.20
6、±0.04,1.79±0.02,高于Con組。⑵以LY294002抑制AKT途徑后,Ishikawa細胞中Glo-Ⅰ mRNA的相對表達量為0.91±0.02,蛋白的相對表達量為0.49±0.03;KLE細胞中Glo-Ⅰ mRNA的相對表達量為0.69±0.03,蛋白的相對表達量為0.16±0.02,均低于Con組。⑶Ishikawa細胞中E2+LY294002組Glo-Ⅰ mRNA和蛋白的相對表達量分別為0.87±0.03、0.47±
7、0.02;KLE細胞中E2+LY294002組Glo-Ⅰ mRNA和蛋白的相對表達量分別為1.02±0.04、1.01±0.03,兩組細胞均低于相應E2組中Glo-ⅠmRNA和蛋白的相對表達量。⑷Ishikawa細胞和KLE細胞的E2組的細胞相對增殖活性,均相對于Con組增高;LY294002組的細胞相對增殖活性,均相對于Con組降低;E2+LY294002組均較E2組降低。
結論:雌激素可上調子宮內膜癌細胞中Glo-Ⅰm
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