IGF-I和運動誘導骨骼肌肥大的機理研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:通過對大鼠外源性注射IGF-I及LY294002,結合運動訓練,觀察PI3K/Akt/mTOR信號通路在IGF-I和運動介導骨骼肌蛋白質合成中的作用。
  方法:雄性成年SD大鼠隨機分為8組:安靜組(S)、IGF-I組(SI)、阻斷劑組(SL)、IGF-I+阻斷劑組(SIL),運動組(E)、運動+IGF-I組(EI)、運動+阻斷劑組(EL)和運動+IGF-I+阻斷劑組(EIL)。對大鼠進行1周的訓練(20m/min、10%、

2、60min/d)。每天訓練后即刻對SL、SIL、EL、EIL組腹腔注射LY294002,對SI、SIL、EI、EIL組小腿內側皮下注射IGF-I。最后一次訓練后6小時取注射側腿腓腸肌,用Bradford法測試肌肉總蛋白濃度,用Western Blot法測定骨骼肌PI3K、PKB蛋白、PKB(Ser473)蛋白磷酸化、mTOR蛋白、mTOR(Ser2448)蛋白磷酸化、p70S6K蛋白和p70S6K(Thr389)蛋白磷酸化表達。

3、  結果:(1)1周外源性注射LY294002抑制了PI3K/Akt/mTOR信號通路,使各信號蛋白表達水平顯著降低。(2)1周注射IGF-I顯著增加了腓腸肌濕重,并使PI3K/Akt/mTOR各信號蛋白表達水平顯著升高。(3)1周耐力運動增加了PI3K/Akt/mTOR信號通路各信號蛋白表達水平。(4)運動和IGF-I共同作用使大鼠PI3K/Akt/mTOR信號通路各信號蛋白的表達水平明顯高于單純運動或單獨注射IGF-I。
  

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