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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
通過(guò)探討脂聯(lián)素對(duì)2型糖尿病(T2DM)大鼠骨髓中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨保護(hù)素(OPG)與NF-κB受體活化配體(RANKL)表達(dá)水平的影響,結(jié)合脂聯(lián)素對(duì)骨髓微環(huán)境中糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)及晚期氧化蛋白產(chǎn)物(AOPP)的影響,探討脂聯(lián)素是否可以通過(guò)調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激水平對(duì)糖尿病骨代謝起一定的作用。
方法:
60只清潔級(jí)6周齡雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組(N組,n=18)及2型糖尿病模型組4
2、2只。正常對(duì)照組予普通飼料喂養(yǎng),2型糖尿病模型組先以高脂高糖飼料喂養(yǎng)8周,隨后按體重給予以一次性腹腔注射濃度為1%的鏈脲佐菌素(STZ)30mg/kg,以建立2型糖尿病大鼠模型。于建模成功后,選取造模成功的 SD大鼠36只,隨機(jī)分為糖尿病組(DM組,n=18)及糖尿病脂聯(lián)素干預(yù)組(APN,n=18), APN組予皮下注射脂聯(lián)素10μg/kg·d干預(yù),普通組及糖尿病組大鼠給予等量生理鹽水。分別于干預(yù)后第4、8、12周末隨機(jī)選取6只符合標(biāo)準(zhǔn)
3、的大鼠,麻醉后迅速取出雙側(cè)股骨及脛骨,提取一側(cè)股骨及脛骨骨髓液,經(jīng)離心分別留取骨髓細(xì)胞及骨髓上清液,另一側(cè)股骨測(cè)定骨密度后脫鈣包埋切片。ELISA、RT-PCR等方法檢測(cè)TRAP、RANKL、OPG、AOPP、AGEs,骨組織HE染色觀察骨小梁密度。
結(jié)果:
1.隨著飼養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng),可見(jiàn)糖尿病組大鼠血糖水平明顯升高,而脂聯(lián)素干預(yù)組大鼠血糖水平較糖尿病組大鼠低(P<0.05)。
2.隨飼養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng),正常對(duì)照組
4、大鼠骨組織免疫組化表達(dá)AGEs水平無(wú)明顯變化, DM組及APN組大鼠骨組織AGEs逐漸升高;三組間比較表明,4周時(shí),DM組大鼠較N組大鼠AGEs水平明顯升高(P<0.05),脂聯(lián)素干預(yù)后,APN組大鼠較DM組明顯減低,8周及12周時(shí),DM組AGEs表達(dá)升高更顯著(P<0.05),APN干預(yù)后較DM組降低(P<0.05),且12周較8周兩組間AGEs下降幅度顯著增大。
3.隨著飼養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng),N組大鼠骨髓上清液中AOPP無(wú)明顯變化
5、,TRAP水平逐漸升高,DM組及APN組大鼠AOPP及TRAP水平均逐漸升高;4周時(shí),三組大鼠TRAP表達(dá)水平無(wú)明顯差異,DM組較N組大鼠AOPP水平明顯升高(P<0.05), APN組較DM組無(wú)明顯差異。8周時(shí),與N組比較,DM組T2DM大鼠AOPP及TRAP水平明顯升高(P<0.05),APN組大鼠骨髓上清液 AOPP及 TRAP水平較DM組明顯降低(P<0.05),12周時(shí),兩組間AOPP及TRAP下降幅度增大(P<0.05)。<
6、br> 4.隨著喂養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng),各組大鼠骨髓細(xì)胞中 OPG mRNA表達(dá)水平呈逐漸降低趨勢(shì),RANKL mRNA表達(dá)水平呈逐漸增高趨勢(shì)。4周時(shí),三組大鼠OPG mRNA、RANKL mRNA表達(dá)水平無(wú)明顯差異,8周時(shí),與N組比較,DM組大鼠骨髓細(xì)胞OPG mRNA表達(dá)水平顯著降低,RANKL mRNA表達(dá)水平顯著升高(P<0.05),脂聯(lián)素干預(yù)后,APN組大鼠骨髓細(xì)胞OPG mRNA表達(dá)水平較DM組明顯升高,RANKL mRNA表達(dá)水平
7、較 DM組顯著降低,12周時(shí),兩組間比較變化幅度更加明顯。OPG/RANKL值與OPG mRNA表達(dá)水平變化趨勢(shì)一致(P<0.001)。
5.隨著時(shí)間延長(zhǎng),各組大鼠股骨頸 BMD指標(biāo)均逐漸減低,以 DM組明顯;4周時(shí),三組大鼠BMD無(wú)明顯差異,骨小梁結(jié)構(gòu)尚無(wú)明顯變化,12周時(shí),DM組較N組BMD水平明顯減低,骨小梁破壞嚴(yán)重,APN組較DM組BMD水平明顯升高,骨小梁結(jié)構(gòu)有所改善(P<0.001)。
結(jié)論:
8、1.2型糖尿病大鼠糖代謝紊亂致骨髓微環(huán)境中糖基化終末產(chǎn)物生成增多,氧化應(yīng)激程度加重,可能使2型糖尿病大鼠破骨細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中OPG/RANKL比值降低,結(jié)合TRAP顯著升高,表明破骨細(xì)胞分化生成增多,可促進(jìn)骨吸收過(guò)程,破壞骨小梁,影響骨質(zhì)量及骨密度,加速骨丟失。
2.外源性脂聯(lián)素可能通過(guò)減少AGEs的生成,使糖尿病大鼠骨髓微環(huán)境中氧化應(yīng)激水平降低,升高OPG表達(dá),抑制RANKL表達(dá),降低2型糖尿病大鼠骨髓中破骨細(xì)胞分化,從而
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