對RIP3抑制劑與NF-κB抑制劑聯合殺傷白血病細胞的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、RIP3抑制劑可抑制RIP3蛋白激酶活性，同時與RIP3蛋白結合并通過驅動RIP3蛋白RHIM結構域募集RIP1蛋白，并成功裝配一個Caspase-8-FADD-cFLIP復合體，隨后激活Caspase-8造成細胞凋亡。我們在實驗中發(fā)現，RIP3抑制劑可以誘導ML-2細胞發(fā)生凋亡：用GSK‘872處理ML-2細胞兩天后，ML-2細胞出現大量凋亡小體，在活細胞內，NF-κB信號的缺失或許可以增加細胞對促凋亡信號敏感性，因此我們使用NF-κ

2、B抑制劑BAY11-7082，BAY能有效阻止NF-κB與DNA結合，從而阻斷NF-κB信號，希望其與RIP3抑制劑聯合使用能產生協(xié)同效果；為了使結果更加可靠，我們還將外源性IκBα抑制蛋白在ML-2細胞，THP-1細胞，MM-6細胞，小鼠MLL-AF9細胞中表達，并用不同劑量的GSK’872分別處理這些細胞。令人失望的是，在上述4中細胞中均沒有出現協(xié)同作用。在用GSK’872與BAY聯合處理ML-2，THP-1, Molm-13, R

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