DOK3在早期胃癌及癌前病變的表達及對HGC-27胃癌細胞增殖、侵襲遷移能力的影響和胃上皮內(nèi)瘤變內(nèi)鏡活檢與切除病理差異分析.pdf

1、本文主要從幾下幾方面進行闡述：
　　第一部分 DOK3在早期胃癌及癌前病變的表達及對HGC-27胃癌細胞增殖和侵襲遷移能力的影響
　　目的：
　　探索DOK3在早期胃癌及癌前病變的表達及對HGC-27胃癌細胞增殖、侵襲遷移能力的影響。
　　方法：
　　通過免疫組織化學方法，檢測35例慢性淺表性胃炎、13例LGIN、38例HGIN、24例EGC組織DOK3表達水平。應用real time PCR和Wester

2、n Blot技術檢測3種胃癌細胞系DOK3 mRNA及蛋白水平的表達，之后應用RNA干擾技術以Lipofectamine(@)RNAiMAX介導靶向DOK3的siRNA轉(zhuǎn)染人胃癌細胞，應用CCK-8、細胞劃痕實驗分析轉(zhuǎn)染前后腫瘤細胞的增殖、侵襲遷移等細胞表型的變化。
　　結(jié)果：
　　(1)DOK3在慢性淺表性胃炎組、LGIN組、HGIN組、EGC組陽性表達率分別為80％、61.5％、52.5％、37.5％。HGIN組和EGC

3、組中DOK3的陽性表達率均明顯低于慢性淺表性胃炎組(P＜0.05)，而慢性淺表性胃炎組與LGIN組、LGIN組與HGIN組之間差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)
　　(2)DOK3在胃癌細胞中呈低表達，其表達量由高到低分別為:HGC-27、MGC-803、 AGS。
　　(3)應用RNA干擾技術行HGC-27胃癌細胞DOK3基因敲降后，CCK-8實驗顯示敲降DOK3后可明顯促進胃癌細胞增殖(P＜0.05)，細胞劃痕實驗顯示其

4、侵襲遷移能力明顯增強(P＜0.05)。
　　結(jié)論：
　　(1)DOK3在EGC和HGIN中的陽性表達率明顯低于慢性淺表性胃炎、LGIN組織中的表達，提示DOK3可能是胃癌變早期重要生物學事件，其可能參與了癌前病變癌變及胃癌的發(fā)生、發(fā)展，可能具有一定分子生物學診斷價值。
　　(2)DOK3基因敲降后，其mRNA和蛋白水平顯著降低，可促進HGC-27胃癌細胞增殖及侵襲遷移能力，提示DOK3可能為一抑癌基因。
　　第二

5、部分 胃上皮內(nèi)瘤變內(nèi)鏡活檢與切除病理差異分析
　　目的：
　　胃上皮內(nèi)瘤變是胃癌的癌前病變。隨著內(nèi)鏡下切除病變的發(fā)展，目前依靠內(nèi)鏡下活檢病理診斷胃上皮內(nèi)瘤變是有爭議的。本研究的目的是比較分析胃鏡活檢(Endoscopic forceps biopsy，EFB)和內(nèi)鏡下切除(Endoscopic resection，ER)病理檢查診斷胃上皮內(nèi)瘤變的價值。
　　方法：
　　選取本院2010年1月-2015年3月內(nèi)鏡下

6、活檢病理診斷為胃上皮內(nèi)瘤變患者98例，包括20例LGIN，65例HGIN，13例EGC。所有患者均行內(nèi)鏡下切除術。分析術前術后病理差異率、臨床特征和內(nèi)鏡表現(xiàn)。
　　結(jié)果：
　　EFB與ER病理總體差異率為55.1％。20例術前活檢病理為LGIN患者，ER后7例診斷為HGIN(35％，7/20)，5例診斷為胃癌(25％，5/20)。65例術前活檢病理診斷為HGIN，ER后38例診斷為胃癌38例(差異率:58.5％，38/65)