大鼠海馬認知障礙對糖脂代謝的影響及其與胃腸運動的關(guān)系.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探索大鼠海馬認知障礙在糖脂代謝調(diào)節(jié)中的作用及其與胃腸運動的關(guān)系,為代謝的神經(jīng)調(diào)節(jié)機制研究提供實驗依據(jù)。
  方法:利用腦立體定位儀將 Aβ1-42寡聚體注射入大鼠海馬構(gòu)建大鼠海馬認知障礙模型,Mirros水迷宮實驗檢測大鼠癡呆模型,全自動生化分析儀檢測大鼠血漿中空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的水平,推墨實驗檢測大鼠腸推進比和胃排空率,酶聯(lián)免疫法(ELIS

2、A)檢測大鼠血清及胃竇組織中胃腸激素胃動素(MTL)、胃泌素(GAS)、生長抑素(SS)的含量,TUNEL法檢測海馬神經(jīng)元的凋亡。
  結(jié)果:本實驗研究結(jié)果如下:
  1.實驗組大鼠Mirros水迷宮實驗中定位航行時間為(77.98±2.31)s,較對照組和假手術(shù)組明顯增加(P<0.05),實驗組大鼠在原平臺象限時間百分比為(20.01±5.85)%,跨越平臺的次數(shù)為(1.98±1.34)次,均明顯低于假手術(shù)組和對照組(P<

3、0.05)。
  2.實驗組大鼠血漿中FPG、TG、TC、LDL分別為(7.92±0.29)mmol/L、(2.24±0.12)mmol/L、(4.67±0.12)mmol/L、(2.41±0.12)mmol/L,較假手術(shù)組和對照組均明顯升高( P<0.05),實驗組大鼠血漿中 HDL為(0.75±0.08)mmol/L,與對照組和假手術(shù)組相比無明顯差異(P>0.05)。
  3.推墨實驗結(jié)果顯示,實驗組腸推進比為(44.3

4、5±7.53)%,胃排空率為(57.60±7.82)%,均明顯低于假手術(shù)組和對照組(P<0.05)。胃腸激素檢測結(jié)果顯示,實驗組大鼠血清中 MTL、GAS、SS的含量及胃竇組織中SS的含量均明顯高于假手術(shù)組和對照組(P<0.05),胃竇組織中 MTL、GAS的含量較假手術(shù)組及對照組降低(P<0.05)。
  4.實驗組、假手術(shù)組和對照組大鼠海馬神經(jīng)元凋亡指數(shù)分別為(64.98±3.70)%、(20.12±3.65)%、(9.75±

5、3.46)%,實驗組與假手術(shù)組和對照組相比,海馬神經(jīng)元凋亡指數(shù)明顯增高(P<0.05)。
  結(jié)論:本研究可得到如下結(jié)論:
  1.大鼠海馬注射Aβ1-42寡聚體可使大鼠海馬神經(jīng)元凋亡增加,提示海馬神經(jīng)元凋亡可導(dǎo)致大鼠認知障礙,以此可制備大鼠認知障礙模型,此模型可由Mirros水迷宮來檢測。
  2.認知障礙的大鼠海馬神經(jīng)元凋亡指數(shù)增加,血漿內(nèi)血糖血脂水平升高,提示大鼠海馬認知障礙可能會引起大鼠血糖血脂升高,其機制可能

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