簡介：標記免疫分析技術(shù)是一大類高靈敏度、高特異性檢測技術(shù)的總稱因具有許多獨特的優(yōu)點廣泛應(yīng)用于基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床各領(lǐng)域時間分辨熒光免疫分析技術(shù)TRFIA是當前標記免疫分析研究應(yīng)用領(lǐng)域的熱點之一具有高靈敏性和高特異性用于生物分子的超微量檢測乙型病毒性肝炎簡稱乙型肝炎是由乙型肝炎病毒簡稱乙肝病毒引起的肝臟炎性損害是中國當前流行最廣泛、危害最嚴重的一種傳染病定量檢測乙型肝炎病毒血清學(xué)標志物的免疫診斷方法是預(yù)防和治療乙型肝炎的前提同時也能動態(tài)觀測和監(jiān)視病情我們應(yīng)用TRFIA建立了乙型肝炎病毒五項血清學(xué)標志物的時間分辨熒光免疫分析法經(jīng)初步的臨床應(yīng)用得到較為滿意的結(jié)果通過實驗研究以EUDTTA為示蹤物得到如下結(jié)論1以夾心法建立了乙型肝炎病毒表面抗原時間分辨免疫熒光分析法HBSAGTRFIA、乙型肝炎病毒表面抗體時間分辨免疫熒光分析法HBSABTRFIA、乙型肝炎病毒E抗原時間分辨免疫熒光分析法HBEAGTRFIA所建立的標準曲線分析范圍分別為0300NGML、01280MIUML、016NCUML分析靈敏度為005NGML、044MIUML、003NCUML檢測參考標準品的批內(nèi)變異系數(shù)均小于10％與IRMA同時定量檢測多份血清樣本相關(guān)系數(shù)高達95％2以中和抑制法建立了乙型肝炎病毒E抗體時間分辨熒光免疫分析法HBEABTRFIA和乙型肝炎病毒核心抗體時間分辨熒光免疫分析法HBCABTRFIA標準曲線分析范圍分別為016NCUML和08NCUML檢測參考標準品的批內(nèi)變異系數(shù)均小于10％與IRMA同時定量檢測多份血清樣品靈敏度分別為928％和933％總之我們利用EUDTTA為標記物建立的乙型肝炎病毒五項血清學(xué)標志物時間分辨熒光免疫分析法分析范圍寬靈敏度高操作簡便具有優(yōu)越的定量檢測能力十分適合臨床推廣應(yīng)用

簡介：分類號R725密級公開單位代碼10422學(xué)號2010230209⑧∥菇辦孑碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位論文題目260例毛細支氣管炎病毒病原學(xué)探討■R’R．STUDYONVIRALPATHOGENOFBRONCHIOLITISIUTWOHUNDREDANDSIXINFANTS合作導(dǎo)師2012年5月22日目錄中文摘要????????????????????．1英文摘要????????????????????．．3符號說明????????????????????．．4、￡J一刖吾??????????????????????．．5研究對象和方法?????????????????．6結(jié)果??????????????????????．8討論??????????????????????．12小結(jié)??????????????????????．16參考文獻????????????????????．17綜述??????????????????????．19致謝??????????????????????．．26

簡介：分類號密級UDC編號學(xué)位論文化學(xué)藥物治療致乳腺癌患者認知功能損害的神經(jīng)心理學(xué)研究THESTUDYOFBREASTCANCERPATIENTSWITHCHEMOTHERAPYINDUCEDCOGNITIVEIMPAIRMENT陳新貴陳新貴指導(dǎo)教師姓名汪凱教授安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名稱神經(jīng)病學(xué)提交論文日期201403論文答辯日期201405學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201407答辯委員會主席評閱人2014年05月

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簡介：病毒性腦炎VE是腦實質(zhì)廣泛受損的病變，具有較高的病死率和后遺癥發(fā)生率。VE發(fā)病機制的一個主要部分即是血管內(nèi)皮細胞的損傷。本研究通過測定VE患兒腦脊液中血管內(nèi)皮細胞生長因子VEGF及血管細胞粘附分子1VCAM1水平的變化，探討VEGF、VCAM1在VE血管發(fā)病機制中的作用，以及其對VE早期診斷及預(yù)后評估的臨床意義。方法應(yīng)用雙抗體夾心ELISA法檢測65例VE患兒腦脊液中VEGF和VCAM1的水平，20例同年齡組非感染性神經(jīng)系統(tǒng)疾病患兒做對照。結(jié)果1VEGF、VCAM1水平在VE的急性期與恢復(fù)期均升高，且明顯高于對照組分別為P＜0001，P＜005；急性期VEGF、VCAM1水平與恢復(fù)期相比，其差異亦具有統(tǒng)計學(xué)意義均為P＜005。2VE輕度組及重度組患兒腦脊液中VEGF、VCAM1水平均明顯高于對照組P＜0001；重度組患兒腦脊液中VEGF、VCAM1水平也高于輕度組，但不具有統(tǒng)計學(xué)上的差異P＞005。3VE急性期、恢復(fù)期、輕度組、重度組腦脊液中VEGF、VCAM1水平均具有明顯相關(guān)性以重度組為例R09087，P＜0001。4VE患兒腦脊液中細胞數(shù)越多，腦脊液中VEGF、VCAM1水平越高，但細胞數(shù)≤20106ML、細胞數(shù)20～100106ML與細胞數(shù)＞100106ML三組相比無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。5VE患兒腦脊液中蛋白含量越大，腦脊液中VEGF、VCAM1水平越高，尤以蛋白含量在04～10GL明顯，與蛋白含量≤04GL相比，均具有統(tǒng)計學(xué)差異分別為P＜001，P＜005。6VE組患兒病程中有頻繁抽搐者，其腦脊液中VEGF、VCAM1水平也高，但與未抽搐及抽搐次數(shù)較少者相比，其差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。7EEG及頭MRI改變與腦脊液中VEGF、VCAM1水平之間無統(tǒng)計學(xué)上的差異P＞005。結(jié)論VE急性期、恢復(fù)期、輕度組、重度組腦脊液中VEGF、VCAM1水平均高于對照組，提示VEGF、VCAM1可能參與VE的發(fā)病機制；VE急性期腦脊液中VEGF、VCAM1水平明顯高于恢復(fù)期，對VE的疾病狀態(tài)具有一定判斷價值；VE重度組腦脊液中VEGF、VCAM1水平與輕度組相比無明顯差異，對VE的病情嚴重性評估及預(yù)后判斷的評價意義不能確定。

簡介：碩士學(xué)位論文論文題目NMDA受體下游信號通路蛋白ERK12、CREB在慢性間歇低氧誘導(dǎo)小鼠認知功能損傷中的作用探討研究生姓名王婧指導(dǎo)教師姓名陳銳專業(yè)名稱呼吸病學(xué)研究方向睡眠呼吸障礙論文提交日期2014年3月蘇州大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報的內(nèi)容相一致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報中心、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所（含萬方數(shù)據(jù)電子出版社）、中國學(xué)術(shù)期中心、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所（含萬方數(shù)據(jù)電子出版社）、中國學(xué)術(shù)期刊（光盤版）電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論刊（光盤版）電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索。論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索。涉密論文密論文□本學(xué)位論文屬本學(xué)位論文屬在年月解密后適用本規(guī)定。解密后適用本規(guī)定。非涉非涉密論文密論文□論文作者簽名論文作者簽名日期期導(dǎo)師簽導(dǎo)師簽名日期期

簡介：中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)博士學(xué)位論文輕度認知損害的發(fā)病機制與早期診斷姓名汪青松申請學(xué)位級別博士專業(yè)神經(jīng)生物學(xué)指導(dǎo)教師周江寧200241中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)博士學(xué)位論文些結(jié)構(gòu)而“作用、結(jié)論我們的研究表明，輕度認知損害是正常老化向AD進展過程中的一種過渡狀態(tài)TRANSITIONALSTATE。輕度認知損害患者情節(jié)記憶編碼和提取均存在不同程度的損害，而情節(jié)記憶編碼的損害更明顯輕度認知功能損害患者的認知功能出現(xiàn)改變，且APOEE4等位基因出現(xiàn)的頻率顯著高于正常老年組，APOEE4等位基因與老年人認知功能的下降相關(guān)。APOEE4可能是MCI病人嗅覺識別能力減弱的基因?qū)W基礎(chǔ)之一，嗅覺識別能力的減弱可能是早期診斷AD的臨床前期指標。MCI患者的晝夜睡眠一覺醒和靜息一活動節(jié)律較健康老年人衰弱并且破碎性增加。TENS刺激老年人“太沖”穴可激活腦內(nèi)下丘腦、BA6區(qū)、BA7區(qū)、BA31區(qū)、BA32區(qū)、BA38區(qū)。關(guān)鍵詞輕度認知損害獷情節(jié)記憶VAPOE。4等位基因了嗅覺識別晝夜睡目民一覺醒，口靜息一活動節(jié)律經(jīng)皮電，申經(jīng)，。激J功。R性磁共振州從

簡介：博士學(xué)位論文慢病毒介導(dǎo)的RNA干擾沉默TIAML基因?qū)δ懝馨┥飳W(xué)行為的影響EFFECTOFLENTIVIRUSMEDIATEDRNAITIAMLGENESILENCEONBIOLOGICALBEHAⅥORSOFCHOLANGIOCARCINOMA作者姓學(xué)科專學(xué)院系、指導(dǎo)教名成偉業(yè)普通外科學(xué)所湘雅三醫(yī)院師陳道瑾教授論文答辯日期窶二三繆答辯委員會主席中南大學(xué)二。一二年十二月博士學(xué)位論文中文摘要慢病毒介導(dǎo)的RNA干擾沉默TIAML基因?qū)δ懝馨┥飳W(xué)行為的影響摘要膽管癌是最常見的一類膽道惡性腫瘤之一，近年來發(fā)病率逐年增加。膽管癌因為其特殊的解剖位置使得大多數(shù)患者在發(fā)現(xiàn)時已經(jīng)臨近晚期，喪失了根治手術(shù)的機會，因此膽管癌的手術(shù)切除率和5年生存率一直不讓人滿意。膽管癌對放化療不敏感，其他一些非手術(shù)療法也難以取得理想效果。目前仍然缺乏早期發(fā)現(xiàn)膽管癌的有效辦法和綜合治療膽管癌的理想方案。加深對膽管癌生物學(xué)特性的了解，探尋膽管癌發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在機制，尋求有效的早期診斷和治療方法，對于提高膽管癌的療效，改善膽管癌患者預(yù)后具有積極意義。T淋巴瘤侵襲轉(zhuǎn)移誘導(dǎo)因子LTLYMPHOMAINVASION觚DMETASTASISI11DUCINGFACTORL，TI鋤1被認為是一種原癌基因，與腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移能力密切相關(guān)。TI鋤1基因通過對細胞骨架的調(diào)節(jié)作用、誘導(dǎo)膜皺褶、調(diào)節(jié)粘附分子的親和力等一系列作用，發(fā)揮促進腫瘤細胞增殖和遷移的功能。TI鋤L在淋巴瘤、胰腺癌、乳腺癌、膀胱癌和肺癌等多種腫瘤組織及腫瘤細胞中高表達，其表達水平與腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移能力密切相關(guān)。膽管癌最重要的生物學(xué)行為表現(xiàn)在順膽管的侵襲和膽管周邊組織、淋巴結(jié)及遠處組織的轉(zhuǎn)移。盡管TI鋤1基因在多種腫瘤中的表達情況及其與各種腫瘤關(guān)系已經(jīng)有學(xué)者闡述，但TI鋤1基因在膽管癌的表達、功能及其機制國內(nèi)外尚未見報道。因此，本研究結(jié)合臨床資料分析、RNA干擾沉默基因及體內(nèi)外實驗等多種實驗方法，從人群、分子、細胞、動物水平觀察TI鋤1基因在膽管癌中的作用，探討其機制，為膽管癌的診斷和治療提供新的基因靶點。本研究綱要第一章觀察TI鋤1基因在人膽管癌組織和良性膽管組織中的表達差異，探討其表達水平和腫瘤分化程度、侵襲轉(zhuǎn)移能力之間的關(guān)系；第二章構(gòu)建靶向干擾TI鋤1基因表達的慢病毒載體，確認干擾效果后滴度測試，備下一步功能實驗；第三章使用特異性靶向干擾TI鋤1基因表達的慢病毒載體作用膽管癌細胞后，觀察膽管癌細胞增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力的改變；

簡介：目的以慢病毒為載體，將P63基因轉(zhuǎn)染到體外培養(yǎng)的脂肪干細胞上，獲得P63基因高表達的脂肪干細胞，為進一步研究脂肪肝細胞向表皮的分化奠定實驗基礎(chǔ)。方法1無菌條件下獲取健康男性的腹部脂肪，消化法分離脂肪干細胞，體外培養(yǎng)、擴增，凍存?zhèn)溆谩?脂肪干細胞的鑒定形態(tài)學(xué)檢測、多向分化能力及表面標記物檢測。3慢病毒載體介導(dǎo)P63基因轉(zhuǎn)染人脂肪干細胞。4將轉(zhuǎn)染后的細胞進行PCR及WESTERNBLOT檢測。結(jié)果分離培養(yǎng)后，細胞貼壁生長，形態(tài)呈梭形，并呈旋渦狀或放射狀排列細胞生長曲線為典型的“S”形成脂誘導(dǎo)分化的細胞經(jīng)油紅O染色為陽性，對照組為陰性成骨誘導(dǎo)分化的細胞經(jīng)茜素紅染色為陽性，對照組為陰性。流式細胞儀檢測結(jié)果顯示CD14和CD45為陰性，CD29、CD44、CD105為陽性。轉(zhuǎn)染后的脂肪干細胞有明顯的P63及角蛋白表達。結(jié)論通過外科手術(shù)獲得的人體脂肪組織中含有脂肪干細胞，經(jīng)體外培養(yǎng)擴增后，以慢病毒為載體，轉(zhuǎn)染P63基因，細胞表現(xiàn)出更好地向表皮細胞分化的能力，為研究脂肪干細胞向表皮細胞的分化提供參考。

簡介：目的構(gòu)建HBV核心蛋白HBC突變體L60VI97LS85G重組質(zhì)粒PEGFPL60VPEGFPI97LPEGFPS85G以探討HBV核心蛋白HBC拮抗Α干擾素IFNΑ抗病毒活性及其相關(guān)機制。方法以質(zhì)粒P38Ⅱ為模板PCR法擴增HBC基因與真核細胞表達載體PEGFPN1連接構(gòu)建PEGFPHBCWT通過定點突變技術(shù)構(gòu)建HBC突變體融合表達載體PEGFPL60VPEGFPI97LPEGFPS85G應(yīng)用熒光顯微鏡及WESTERNBLOT技術(shù)進行質(zhì)粒鑒定。將構(gòu)建好的重組質(zhì)粒通過脂質(zhì)體分別轉(zhuǎn)染人肝胚瘤細胞株HEPG2細胞運用熒光顯微鏡及WESTERNBLOT法分析其在細胞中的表達及細胞亞定位以RTPCR及WESTERNBLOT法檢測JAKSTAT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相關(guān)分子STAT1、STAT2、IRF9、SOCS3及抗病毒蛋白MXA、PKR、25OAS的表達并以WESTERNBLOT技術(shù)分析HEPG2細胞內(nèi)NFΚBP65亞基的表達。結(jié)果經(jīng)酶切和測序分析成功構(gòu)建HBC突變體L60VI97LS85G重組質(zhì)粒將這三種突變體表達質(zhì)粒PEGFPL60VPEGFPI97LPEGFPS85G分別轉(zhuǎn)染HEPG2細胞后以1000IUMLIFNΑ處理細胞內(nèi)抗病毒蛋白MXA及JAKSTAT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分子STAT1、STAT2、IRF9等呈低表達其中轉(zhuǎn)染PEGFPI97L的HEPG2細胞抗病毒蛋白及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)分子變化最為顯著SOCS3呈高表達PEGFPL60VPEGFPI97LPEGFPS85G轉(zhuǎn)染HEPG2細胞并經(jīng)IFNΑ處理后NFΚBP65蛋白表達顯著降低。結(jié)論HBC及其突變體L60VI97LS85G等很可能通過影響JAKSTAT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相關(guān)分子和抗病毒蛋白的表達從而拮抗IFNΑ的抗病毒效應(yīng)NFΚB及SOCS3可能參與HBC突變體拮抗IFNΑ的抗病毒效應(yīng)。

簡介：目的乙型肝炎病毒HBV基因組為部分雙鏈環(huán)狀DNA病毒屬嗜肝DNA病毒科其基因組約3200個堿基對BP分為結(jié)構(gòu)基因和調(diào)節(jié)基因序列兩部分我們利用人肝細胞CDNA文庫以生物素化的XP的DNA作為固相分子進行篩選研究影響HBVDNA復(fù)制的肝細胞蛋白的結(jié)構(gòu)和功能結(jié)論用噬菌體人肝CDNA文庫篩選得到HBVXP的結(jié)合蛋白分析了該蛋白的編碼基因可能是作用于XP的反式調(diào)節(jié)因子為進一步研究HBV的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、調(diào)節(jié)機制開辟了新的途徑成功地運用DNA為固相靶分子篩選人肝CDNA文庫確定了和HBVX基因啟動子結(jié)合的肝細胞蛋白尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脫氫酶亞型4NADHPH4等結(jié)合蛋白噬菌體展示技術(shù)作為一種研究DNA蛋白質(zhì)相互作用的方法可進一步用于其他相關(guān)研究

簡介：點擊查看更多枸杞多糖和漆黃素對鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠認知損傷的預(yù)防.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的本實驗?zāi)康脑谟诮⒆陨砻庖叽笫笮募⊙啄Ｐ鸵约癋GL2慢病毒介導(dǎo)基因沉默干預(yù)的大鼠模型。探討TOLL樣受體9（TLR9）在自身免疫性大鼠心肌炎中的表達情況，以及以慢病毒介導(dǎo)的人纖維介素2（FGL2）作為治療靶點，進一步明確對自身免疫性大鼠心肌炎治療的可行性及其相關(guān)機制。方法FGL2RNAI慢病毒的包裝及制備。選擇購買6周左右LEWIS雄性大鼠32只，其中選擇正常大鼠8只（NC組），其余剩下的大鼠在第1天以及第8天分別注射豬心肌球蛋白，從而建立實驗性自身免疫性心肌炎的大鼠模型，建模成功以后隨機地分為3組心肌炎組（EAM組）、GFP空載體干擾組（GFP組）和FGL2慢病毒干擾組（RNAI組）。之后分別在免疫第0天、初次免疫后第21天觀察各組大鼠的心臟超聲心動圖；然后再分別隨機地處死第一次免疫后21天以及40天各組大鼠，每組4只，取出組織以用于檢測相關(guān)指標。大鼠心肌組織做HE染色，觀察各組大鼠心肌的炎癥情況，用間接ELISA的方法檢測血清中IL6、INFΑ及NFΚB炎癥因子的水平，通過流式細胞儀檢測各組大鼠血清中的CD4CD25T細胞百分比，應(yīng)用RTPCR法分別檢測大鼠心肌組織中的TLR9以及共刺激分子CLTA4的MRNA地表達情況，用WESTERNBLOT法檢測TLR9及FGL2蛋白在大鼠心肌組織中的表達情況。結(jié)果大鼠心臟超聲檢查結(jié)果顯示，初次免疫后21DEAM組的心功能較NC組明顯降低（P005）。結(jié)論實驗性自身免疫性心肌炎大鼠心臟TLR9蛋白和MRNA表達上調(diào)，慢病毒介導(dǎo)FGL2基因沉默可以下調(diào)TLR9蛋白表達，使TLR9蛋白和MRNA表達下降，從而使大鼠心肌炎癥減輕，提示TLR9信號通路可能參與了實驗性自身免疫性心肌炎的發(fā)生過程，F(xiàn)GL2RNA慢病毒可以減輕心肌炎癥，可能起到了預(yù)防和阻止其慢性遷延，甚至是治療心肌炎的作用。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。，一研究生簽名槲導(dǎo)師河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負。研究生簽名／F力社’中文摘要超廣角眼底熒光血管造影對視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的重新認知摘要目的應(yīng)用超廣角眼底熒光血管造影ULTRAWIDEFIELDFLUORESCEINANGIOGRAPHYUWFFA觀察視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞CENTRALRETINALVEINOCCLUSION，CRVO患者眼底病變特征，對比分析UWFFA中視網(wǎng)膜周邊無灌注情況與其在CRVO傳統(tǒng)認知中的異同，探究周邊部視網(wǎng)膜無灌注區(qū)的面積與最佳矯正視力BESTCORRECTVISUALACUITYBCVA、黃斑中心凹厚度CENTRALMECULARTHICKNESS，CMT、虹膜新生血管的關(guān)系，評價UWFFA指導(dǎo)下的充分的全視網(wǎng)膜光凝PANRETINALPHOTOCOAGULATION，PRP對CRVO黃斑水腫治療的意義。方法L選取45例45只CRVO眼入組研究。分別進行BCVA、眼壓INCAOCULARPRESSURE，IOP、裂隙燈、眼底照相、150。UWFFA及光學(xué)相干斷層掃描OPTICALCOHERENCETOMOGRAPHYOCT等檢查，觀察并總結(jié)UWFFA中CRVO病變特征，分析UWFFA中周邊部視網(wǎng)膜無灌注區(qū)與最佳矯正視力、黃斑水腫、虹膜新生血管等觀察指標的相關(guān)性。2在以上45例患者中，根據(jù)患者治療意愿，共32例32只伴有黃斑水腫的患眼列入臨床治療。分組玻璃體腔注藥組24例，手術(shù)組6例及球后注藥組2例。其中玻璃體腔注藥組24例又分為充分PRP14例組和傳統(tǒng)PRP組10例。治療方法玻璃體腔注藥組玻璃體腔注藥術(shù)雷珠單抗聯(lián)合曲安奈德TRIAMCINOLONEACETONIDE，TAPRP黃斑格柵光凝A組充分PRP。B組傳統(tǒng)PRP。手術(shù)組PHACOIOL植入玻璃體切除內(nèi)界膜剝除PI沖玻璃體腔曲安奈德注藥術(shù)4RAG。球后注藥組球后注射曲安奈德20MG。

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文SARS冠狀病毒基因組及其編碼結(jié)構(gòu)蛋白的生物信息學(xué)研究姓名劉樹春申請學(xué)位級別博士專業(yè)細胞生物學(xué)指導(dǎo)教師張學(xué)20040401測這些結(jié)構(gòu)蛋白的跨膜區(qū)、卷曲螺旋、信號肽等功能區(qū)特征。利用THEPREDICTPROTEINSERVER、PREDICTINGANTIGENICPEPTIDES、SMART34等軟件系統(tǒng)分析預(yù)測各個不同地區(qū)來源的SARSCOV結(jié)構(gòu)蛋白序列上的MOTIFS、DOMAINS及抗原決定簇等結(jié)構(gòu)功能域，分析比較基因突變對不同地區(qū)來源的結(jié)構(gòu)蛋白的功能結(jié)構(gòu)域及抗原決定簇的影響。結(jié)果59個SARSCOV全基因組序列中，共發(fā)現(xiàn)477個變異位點，其中包括28個位點的缺失、71個位點的插入和378個位點的堿基替代，變異率為0474％O。在378個位點上發(fā)生380種堿基替代，A、T、C、G的變異次數(shù)依次為115、113、87和65次。59個序列在進化樹分析上可劃分成三個群。在四個主要結(jié)構(gòu)蛋白中，S蛋白的分子重量為1391091D；等電點為565；疏水性418％，親水性40O％；在41個不同地區(qū)來源的病毒株推測S蛋白的氨基酸序列中，有LO個病毒株在20個位點發(fā)生30次突變，突變率為0583％E。有31個毒株的S蛋白未發(fā)生突變。在蛋白質(zhì)的氨基酸成分構(gòu)成中，亮氨酸和蘇氨酸占的比例最高，色氨酸占的比例最低。在該蛋白序列靠近C端存在一個長度為20個氨基酸的半胱氨酸富集區(qū)；所有毒株推測S蛋白預(yù)測均發(fā)現(xiàn)三個低復(fù)雜度區(qū)域，一個卷曲螺旋和一個跨膜螺旋。在蛋白序列的N端的第114位殘基區(qū)間存在一個可能的信號肽。并且S蛋白存在一個球狀DOMAIN和一個蛋白質(zhì)家族DOMAIN，并發(fā)現(xiàn)三個HELIX結(jié)構(gòu)。在S蛋白氨基酸序列上預(yù)測獲得73個MOTIFS。絕大多數(shù)病毒株預(yù)測獲得61個抗原決定簇。只有SINOLL1、GD01和SHANHGAILY三個病毒株預(yù)測獲得的抗原決定簇數(shù)量有所變化。N蛋白的分子重量為460250D，等電點為LO93。該蛋白的疏水性為327％，親水性為434％。在N蛋白的氨基酸構(gòu)成中，甘氨酸占的比例最高，達到107％；而半胱氨酸含量為零。在44個病毒株BL蛋白的422個氨基酸序列中，有7個病毒株在7個位點上發(fā)生9個突變J突變率為0485％0。預(yù)測44個病毒分離株N蛋白序列均不含有跨膜螺旋序列，全部序列均位于細胞膜外。也沒有卷曲螺旋與信號肽，但預(yù)測獲得4個低復(fù)雜度區(qū)域和一個蛋白質(zhì)家族DOMAIN。44個毒株的N蛋白氨基酸序列中，有40條序列預(yù)測有29個MOTIF，有四個毒株預(yù)測獲得28個MOTIF；所有病毒分離株的N2