簡介：全科醫(yī)學的基本原則和特點,第二章,核心以家庭為單位的初級保健服務優(yōu)勢連續(xù)性、可及性、人格化、綜合性服務重視基礎性照顧，協(xié)調性服務，預防性服務,全科醫(yī)學的服務項目,A、診療B、預防保健C、周期性健康檢查D、心理咨詢，醫(yī)學咨詢E、健康教育，家庭醫(yī)療護理,一、基層醫(yī)療保健（PRIMARYCARE）,基層醫(yī)療是指第一線的，以門診為主體的醫(yī)療服務，是醫(yī)療保健的最基本層次和基礎，也是患者進入醫(yī)療保健系統(tǒng)的門戶,全科醫(yī)生工作在社區(qū)基層醫(yī)療的守門人將90％的健康問題解決在社區(qū)基層醫(yī)療服務團隊的核心全科醫(yī)療醫(yī)療保健和醫(yī)療保險體系基礎,首診服務,公眾為其健康問題尋求衛(wèi)生服務時最先接觸、最經常利用的醫(yī)療保健部門的專業(yè)服務,二、人格化照顧（PERSONALIZEDCARE）,以人為中心，非以病為中心的照顧重視醫(yī)學藝術勝于醫(yī)學技術,如何做到人格化照顧,建立良好的醫(yī)患關系重視患者社會心理狀態(tài)個性化服務,人格化照顧的例子,高血壓病的個體化處理A耐心解釋B具體指導C多次提醒,三、綜合性照顧（COMPREHENSIVECARE）,全方位或立體性的表現全科醫(yī)療的一個重要原則,綜合性照顧的內容,服務對象不受年齡、性別和疾病類型的限制服務內容醫(yī)防?？到逃嬃灰惑w服務范圍個人、家庭、社區(qū),綜合性照顧的內容,服務手段利用現代醫(yī)學、傳統(tǒng)醫(yī)學和替代醫(yī)學的一切方式和工具服務層面生物、心理、社會,,,,,,,,,,,,,,,,,社會,心理,生物,,醫(yī)療,預防,健康促進,人個,庭家,社區(qū),綜合性照顧模型,綜合性照顧病例,李小姐，30歲，因感冒就診，并向全科醫(yī)師訴說打算近期懷孕，但自己容易感冒，該如何辦全科醫(yī)師除了治療病人的感冒，還給李小姐進行了產前指導和計劃生育宣教，并詢問了李小姐丈夫情況，李小姐表示自己丈夫愛吸煙，全科醫(yī)師建議李小姐帶丈夫來診所，并準備了一些資料和方案勸其丈夫戒煙。,四、持續(xù)性照顧CONTINUITYOFCARE,連續(xù)性是指時間和空間上的不間斷性連續(xù)性照顧是全科醫(yī)療區(qū)別于?？漆t(yī)療的一個十分重要而獨特的特征,持續(xù)性照顧的內容,生命周期人生的各個階段疾病周期健康－疾?。祻停掷m(xù)責任任何時間任何地點,家庭保健合同預約就診制度慢性病的隨訪制度24H的電話值班制度完整的居民健康檔案,持續(xù)性照顧實現途徑,實現持續(xù)性照顧存在的問題,患者對連續(xù)性照顧不了解，亦不重視因為工作需要或其他因素而經常遷移的患者，很難保持長期的連續(xù)性醫(yī)師的診療水平直接影響到照顧的連續(xù)性,實現持續(xù)性照顧存在的問題,患者遇到急的問題或自限性問題，無法輕易得到為他們提供連續(xù)性照顧的醫(yī)師的及時照顧患者終止與保險公司的關系,持續(xù)性照顧的例子,張先生，在滬臺商，因急性胰腺炎入住我院，張先生愛人在臺北，給其家庭醫(yī)師打電話，其家庭醫(yī)師遂與我們取得聯系，并告知張先生既往曾有一次胰腺炎發(fā)作史。我們詳細詢問了上次病人的治療方案，并與其家庭醫(yī)師討論了現在的治療方案。不久，張先生病情好轉回臺灣由其家庭醫(yī)師繼續(xù)治療,五、協(xié)調性服務（CORRDINATEDCARE）,針對每一個患者的需求而進行調整，組合保健服務的過程。全科醫(yī)生是為病人組織各類資源的中心和樞紐家庭資源社區(qū)資源各種醫(yī)療資源,協(xié)調性照顧的內容,協(xié)調預防性服務和健康促進健康照顧方案的協(xié)調病人照顧計劃的協(xié)調包括?？频霓D診與會診各學科共同照顧小組的協(xié)調資源利用的協(xié)調,協(xié)調性照顧病例2,王女士最近血脂控制不理想，想去看心內科門診。王女士既往還有骨關節(jié)炎，曾服用某種NSAID藥物后出現胃部不適。王女士先去心內科門診，醫(yī)生建議換用一個新的降血脂藥即可，但王女士說了自己最近走路不便，醫(yī)生建議其到骨科就診。骨科醫(yī)生沒有問王女士過去情況，給其拍了X片，然后診斷骨關節(jié)炎，給予另外一種NSAID藥治療。,六、可及性照顧（ACCESSIBLECARE）,衛(wèi)生服務的可及性是指公眾獲得所需服務的能力。全科醫(yī)療是可及的、方便的基層醫(yī)療照顧,可及性照顧的重要性,預防服務中可及性服務與患病率與死亡率下降程度關系顯著NCD中，減少疾病傷害及延長生命降低住院率，降低醫(yī)療費用與患者滿意程度相關,醫(yī)院服務與社區(qū)衛(wèi)生服務的可及性比較,北京、江蘇、江西三地社區(qū)衛(wèi)生服務調查,全科醫(yī)療的可及性照顧,地理上接近使用上方便關系上親切結果上有效價格上便宜（可接受）,全科醫(yī)療可及性照顧優(yōu)勢,全科醫(yī)療可及性照顧是結束居民盲目就醫(yī)的最佳途徑全科醫(yī)療能獲得比一般?？漆t(yī)療更好的成本效益建立全科醫(yī)療試點時應當充分考慮居民的可及性,可及性照顧的障礙,財政地理文化和社會教育家庭疾病,七、以家庭為單位（FAMILYASAVITALUNITOFCARE）,個人和其家庭成員之間存在著相互作用家庭生活周期理論是家庭醫(yī)學觀念最基本的構架以家庭為照顧單位的原則，為全科醫(yī)生提供了有力的武器,誰是真正的病人,王某，6歲，三月來多次因突發(fā)腹痛皆由父母親陪同要求全科醫(yī)生予以急診處理，然而所有檢查均正常，經醫(yī)生與父母交談，該兒童腹痛均發(fā)生于父母激烈爭吵之時，而該兒童的腹痛突發(fā)使其父母的爭吵暫時停止。,全科醫(yī)師,家庭,病人,,,,,,,全科醫(yī)師，病人，家庭的三角關系,以家庭為單位的照顧類型,順延性家庭照顧由個人而引出的家庭性照顧規(guī)劃性家庭照顧從家庭層面上來進行個人健康照顧,全科醫(yī)師家庭診治工作的步驟,,,,,,,,,,,,,,,診斷與干預,感情上支持,提供醫(yī)療信息與咨詢,稍微涉及家庭,家庭治療,家庭對個人健康的影響,李某，女，38歲，因胸悶多時就診，患者頻繁輾轉于各大醫(yī)院，體格檢查及輔助檢查均正常，全科醫(yī)師仔細與其交談，訴其丈夫經常不回家，可能在外面有了其他女人，全科醫(yī)師親自與其丈夫交談后表示自己因工作性質有時不便透露情況，全科醫(yī)師邀其丈夫一起參與對李女士的治療，不久痊愈。,八、以社區(qū)為基礎的照顧（COMMUNITY－BASEDCARE）,社區(qū)的定義由人群組成，具有共同地理環(huán)境、共同文化背景與生活方式、共同的利益與需求的區(qū)域共同體。,社區(qū)的要素,有一定數量的人群有一定的地域有一定的生活服務設施有共同的生活方式和文化背景有相應的管理機構,全科醫(yī)療是立足于社區(qū)的衛(wèi)生服務,全科醫(yī)療立足于社區(qū)，關心社區(qū)中的求醫(yī)者，未求醫(yī)者和健康人。全科醫(yī)師只有通過提供以社區(qū)為導向的服務，才能全面了解社區(qū)健康問題的性質、特點和公眾的就醫(yī)行為,全科醫(yī)療是立足于社區(qū)的衛(wèi)生服務,只有在社區(qū)的背景上觀察健康問題，才能完整、系統(tǒng)理解個人及其家庭的健康和疾病。全科醫(yī)療提供以特定人群為范圍的服務，才能合理利用衛(wèi)生資源，滿足社區(qū)全體居民追求健康的需要,九、以生物－心理－社會醫(yī)學模式為診療模式（BIOPSYCHOSOCIALMEDICALMODEL,1977年美國醫(yī)生GLENGLE首先提出健康至少應包括軀體方面、精神方面和社會方面的健康全科醫(yī)學關注人的整體健康，而不僅僅是疾病本身，必然要求以生物－心理－社會醫(yī)學模式作為自己的診療模式。,案例,某男患高血壓多年，最近半年血壓控制特別不好，?？漆t(yī)師已調整為4種降壓藥物治療，血壓仍舊控制不理想。經仔細詢問，該病人母親半年前死于腦出血，自此患者整日憂心忡忡，并經常失眠，經加用心理治療后，患者癥狀消失，血壓控制正常。,十、以預防為導向的照顧PREVENTIONORIENTEDCARE,全科對個人－家庭－社會健康負有整體和全程責任兼顧個體與群體，必然采取預防為導向的服務模式全科醫(yī)生與社區(qū)居民接觸最頻繁，最有條件提供一、二、三級預防服務,預防服務類型,社區(qū)預防以社區(qū)為范圍，以群體為對象開展的預防工作，以公共衛(wèi)生人員為主臨床預防以個體為對象實施個體的預防干預措施，以全科人員為主,三級預防,一級預防健康教育和咨詢二級預防疾病在人群中的篩查，疾病的早期診斷與治療三級預防防止并發(fā)癥與康復訓練,實現途徑,疾病預防計劃周期性健康檢查表根據家庭基本情況，生活周期等制定周期性健康維護計劃建立針對人群的預防醫(yī)學檔案,2549歲男性健康計劃檢查表,膽固醇飲食和鍛煉快速BG肥胖篩查飲酒問題性行為吸煙MHR加強,案例,某50歲患者因感冒來就診，醫(yī)生在為其測血壓時發(fā)現血壓為135/85MMHG，應同時注意其是否患有高血壓，及時進行監(jiān)測和干預,十一、團隊合作形式TEAMWORK,門診工作團隊社區(qū)工作團隊（出診）醫(yī)療社會團隊醫(yī)療康復團隊,社區(qū)網絡本身,全科醫(yī)師、醫(yī)師助理、社區(qū)家庭護士、公衛(wèi)護士、營養(yǎng)師、康復醫(yī)師/技師、心理/精神醫(yī)師、其他?？漆t(yī)師、足病醫(yī)師、社會工作者、接診員、護工、志愿者,國外社區(qū)衛(wèi)生服務人力包括,團隊合作的具體方式,A全科醫(yī)療機構內部的團隊合作B與其他?？坪献鳎〞\、轉診）C與社區(qū)內其他醫(yī)療和非醫(yī)療資源合作,全科醫(yī)療機構內部的團隊合作,1全科醫(yī)生應有?？铺亻L（如普外科、兒科、婦產科、行為治療、營養(yǎng)等）2全科醫(yī)療團隊組合全科醫(yī)生1～3名，適當配備必要的協(xié)同人員（如婦保、醫(yī)技藥劑、臨床心理、康復、社工）；3．強化協(xié)作意識全科醫(yī)療組的醫(yī)生作適當分工，遇問題互相會診咨詢，互相替補，共同協(xié)作,全科醫(yī)療外部團隊的合作,衛(wèi)生系統(tǒng)內的合作會診、轉診是衛(wèi)生系統(tǒng)內最基本的合作方式全科醫(yī)療能解決90％健康問題轉診率25％左右，會診率一般高于轉診率,2．衛(wèi)生系統(tǒng)外的合作衛(wèi)生工作是全社會的工作政府（積極領導）群眾（承擔自己的社會責任和義務）各行業(yè)單位（有責任講衛(wèi)生，提高人民健康）領導支持，群眾參與，共同做好衛(wèi)生保?。ㄖ鲃訉h(huán)境污染之類的社區(qū)衛(wèi)生情況向政府匯報）,,,,,,,,,,,,,,,,生物,心理,社會,健康疾病康復,生死,,,,全科醫(yī)療“四維”服務模式,個體化綜合性持續(xù)性協(xié)調性可及性,,,,優(yōu)質、高效果/率的基層衛(wèi)生服務,謝謝,

簡介：重癥藥疹的病情觀察及護理常規(guī)急性血管性水腫的病情觀察及護理常規(guī)急性蕁麻疹的病情觀察及護理常規(guī),?？莆Ｖ夭∪说牟∏橛^察及護理常規(guī),1、密切觀察患者病情變化，注意生命體征及皮損的變化，傾聽并重視患者的主訴，如有異常立即報告醫(yī)生，及時進行處理，為治療提供依據21注意監(jiān)測體溫變化22做好病情記錄23遵醫(yī)囑準確記錄24小時出入量24觀察嚴密觀察糖皮質激素用藥效果，注意血糖變化25注意監(jiān)測患者肝腎功能、電解質，注意水電解質紊亂，肝功腎功損害,重癥藥疹的病情觀察,重癥藥疹的護理常規(guī),加強消毒隔離工作，防止交叉感染，特別是預防綠膿桿菌和金黃色葡萄球菌的感染11患者安置在單人房間，病室保持清潔、整齊、舒適、溫度適宜，并定時通風換氣，保持室內空氣新鮮。每日用空氣消毒機消毒再次，每次2小時，地面及用物用11000含氯消毒劑擦拭1次；12病人采取保護性隔離措施，告知家屬減少探視，醫(yī)護人員進行治療和護理時，注意洗手，穿隔離衣，戴無菌手套及口罩；,重癥藥疹的護理常規(guī),一患者一旦發(fā)生過敏性休克，立即停止使用引起過敏的藥物，就地搶救，并迅速報告醫(yī)生。二立即平臥，遵醫(yī)囑皮下注射腎上腺素1MG，小兒酌減。如癥狀不緩解，每隔30MIN再皮下注射或靜脈注射05ML，直至脫離危險期，注意保暖。三改善缺氧癥狀，給予氧氣吸入，呼吸抑制時應遵醫(yī)囑給予人工呼吸，喉頭水腫影響呼吸時，應立即準備氣管插管，必要時配合施行氣管切開。四迅速建立靜脈通路，補充血容量，必要時建立兩條靜脈通路。遵醫(yī)囑應用晶體液、升壓藥維持血壓，應用氨茶堿解除支氣管痙攣，給予呼吸興奮劑，此外還可給予抗組織胺及皮質激素類藥物。五發(fā)生心臟驟停，立即進行胸外按壓、人工呼吸等心肺復蘇的搶救措施。六觀察與記錄，密切觀察患者的意識、體溫、脈搏、呼吸、血壓、尿量及其他臨床變化，患者未脫離危險前不宜搬動。七6H內及時、準確地記錄搶救過程。,【過敏性休克應急預案】,13床上用品及衣物，均進行高壓消毒后使用，床單元布類每日進行更換；14換藥時嚴格進行無菌操作，用物一律無菌，一次性使用；15測量血壓時，使用腕式血壓計，內面墊上無菌紗布。,重癥藥疹的護理常規(guī),重癥藥疹的護理常規(guī),重癥藥疹的護理常規(guī),重癥藥疹的護理常規(guī),蕁麻疹URTICARIA是由于皮膚、黏膜小血管反應性擴張及滲透性增加而產生的一種局限性水腫反應。起病較急，皮膚突然發(fā)癢，很快出現大小不等的紅色風團，病情重時可伴有心慌、煩躁、惡心、嘔吐甚至血壓降低等過敏性休克癥狀。1．飲食護理飲食清淡，在發(fā)病期間不吃海鮮、異性蛋白類食物、酒類、濃茶以及辛辣刺激性食物。2．病情觀察密切觀察生命體征的變化，伴有腹痛、腹瀉者應對癥處理，有呼吸困難、窒息、休克等癥狀時，立即就地搶救。3．慎用青霉素類藥物及血清制品；有風團時不宜做青霉素、鏈霉素、破傷風抗毒素過敏試驗，以防加重過敏。4．積極治療可疑的慢性病灶。如扁桃體炎、腸道寄生蟲病等。5．積極尋找致敏源，避免搔抓皮膚，瘙癢時給予外用止癢藥。,急性蕁麻疹的病情觀察及護理常規(guī),血管性水腫ANGIOEDEMA系皮膚、皮下組織血管通透性增高所引起的皮膚黏膜局限性水腫．好發(fā)于組織疏松部位，如口唇、舌、眼瞼、外陰、喉部等。急性起病出現局限性腫脹，持續(xù)1～3天逐漸消退，亦可在同一部位反復發(fā)作。若發(fā)生于喉頭黏膜，可引起呼吸困難。甚至窒息而導致死亡．1．緊急處理措施密切觀察生命體征的變化，有呼吸困難、窒息、休克等癥狀時，立即就地搶救。對呼吸道特別是喉頭水腫，必要時行氣管插管或氣管切開術以解除氣道梗阻，保持呼吸道通暢。2．應找尋并去除病因。3．飲食護理避免辛辣及酒等刺激性食物．4．病愈后，過敏體質者尤要注意避免接觸可能的誘發(fā)因素，以防再發(fā)。,血管性水腫的護理常規(guī)及病情觀察,1、由于患者機體尚未完全恢復，抵抗力極低，告知患者皮膚瘙癢時，不可用力搓擦，不宜用熱水燙洗。2、告戒患者注意休息，加強營養(yǎng)，防止受涼。3、盡量不去公共場所，以免增加感染機會。4、告知患者致敏藥物的名稱和與其化學結構相似的藥均不能再次使用。每次就醫(yī)時應主動將過敏藥物告訴醫(yī)生。5、應穿著棉制品內衣褲，且要寬松，以免刺激和摩擦皮膚。6、囑患者出院后嚴格執(zhí)行激素減量計劃及復診時間,出院指導,⒈保持室內空氣新鮮，溫、濕度適宜。⒉嚴密觀察病情專人護理，對病人生命體征、神志、皮膚、粘膜、皮損密切觀察，配合醫(yī)生積極進行搶救，做好護理記錄。⒊急救護理措施快速建立靜脈通道，吸氧，心電監(jiān)護，留置導尿，保暖⒋臥位與安全⑴根據病情采取合適體位。⑵保持呼吸道通暢，必要時予以氧氣吸入3高熱、昏迷、年老體弱及嬰幼兒應加用護欄，防止墜床。（4）備齊一切搶救用物、藥品和器械，室內各種搶救設置備用狀態(tài)。⒌遵醫(yī)囑給藥。⒍視病情予以飲食護理保持水、電解質平衡及滿足機體對營養(yǎng)的基本需求。⒎基礎護理⑴做好三短九潔（三短頭發(fā)、胡須、指甲短；九潔頭發(fā)、眼、身、口、鼻、手足、會陰、肛門、皮膚清潔⑵晨、晚間護理每日2次；尿道口護理每日2次；注意眼的保護。⑸加強皮膚護理，預防壓瘡。8保持各種管道通暢，妥善固定，安全放置，嚴格無菌。9心理護理及時巡視、關心病人，據情作好與家屬溝通，建立良好護患關系，以取得病人信任、家屬的配合和理解。,危重病人基礎護理常規(guī),大多數藥物都具有引起藥疹的可能性，引起此型藥疹的藥物有磺胺類藥（甲氧芐啶及磺胺鄰二甲癢嘧啶、甲氧芐啶）、利帕西泮、保泰松、別嘌醇、巴比妥類，四環(huán)素、呋喃妥因、抗結核藥、乙內酰尿類藥、卡馬西平等。,病因,首先是盡可能明確病因，立即停用致敏或可疑致敏性藥物，并終身禁用。治療原則是1）大量糖皮質激素靜脈滴注用甲潑尼龍2）防止繼發(fā)感染3）注意補液及維持電解質平衡，應密切注意有無低鉀。4）靜脈注射免疫球蛋白，一般連用3日。5）血漿置換，清除致敏藥物及其代謝毒性產物及炎癥介質。6）加強護理，對眼部的護理治療要及早采取措施，以防后遺癥7）藥物的外用療法8）過敏性休克的治療，必須爭取時間，就地搶救。,治療,嚴重的藥疹可危及生命，因此須防止和及早發(fā)現藥疹的發(fā)生。1）對藥物的應用要嚴格控制，必須根據適應證來決定，盡可能減少藥物品種，杜絕濫用藥，以求減少藥物過敏反應的機會，即使發(fā)生藥物過敏也易于確定是哪種藥物致敏，以便于更換或停用。2）用藥前應詢問病人有何種過敏史，避免使用已知過敏或結構相似的藥物。3）注意藥疹的早期癥狀，如突然出現瘙癢、紅斑、發(fā)熱等反應，應立即停止可疑藥物，避免嚴重反應的發(fā)生。4）某些藥物，如需用青霉素、抗血清、普魯卡因等藥物時應按規(guī)定方法作皮膚試驗或進行劃痕試驗。,預防,

簡介：,電解質紊亂,基本規(guī)律及病例分享,無錫市第二人民醫(yī)院急診科曹賦韜,,困惑,缺什么，補什么；多什么，減什么,經驗性治療，應該補多少怎么補,單一電解質紊亂復合電解質紊亂糾哪個,代償性電解質紊亂應該干預么,水電紊亂，水電,腎功能腎小管功能,,病例一,,女,42歲,有冠心病及COPD病史,長期低鈉飲食,逐漸出現乏力、納差,活動后呼吸困難,伴輕咳、少量白痰。血液化驗血紅蛋白和白細胞正常,血小板44萬/MM3血白蛋白22G/L。血NA118MMO/L、K26MMOL/L、CL84MO/L、HCO331MMO/L動脈血氣PH737、PAO265MMHG、PACO253MMHG、HCO330MMO/L,胸片無明顯異常診斷①COPD緩解期、呼吸衰竭、電解質紊亂,②冠心病。治療抗生素、氣道擴張劑，糖鹽水500ML10氯化鉀10ML10氯化鈉10MLIVGTT,QD5糖水500ML10氯化鉀10ML10氯化鈉10ML,IVGTT,QD白蛋白10G,IVGTT,QD等治療。補液量3000ML/D。3天后神志變模糊伴全身水腫加重復查血NA114MMOL/L、K28MMU/L、CL75MMO/L、HCO335MMOL/L,血氣分析PACO2120MMHG,PAO262MMHG,PH720、HCO338MMOL/L。應給予氣管插管機械通氣,但家屬拒絕,故加用經面罩無創(chuàng)正壓通氣、呼吸興奮劑、補高滲鹽水和氯化鉀,診斷不恰當,治療不合理,電解質紊亂,慢性缺鈉性低鈉血癥慢性低鉀血癥合并轉移性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒低氯血癥慢性低鎂、低磷血癥,隱匿性腎小管損傷,抗生素計算公式出入量,心肌,治療方案調整,鉀鈉同補，鉀鈉氯轉移,輔以谷氨酸鈉\谷氨酸鉀\門冬氨酸鉀補鉀42285506462MMOL35G7G補鈉14211455022616MMOL36G142114550607646MMOL38G25G適當補鎂,補磷補鉀時避免高糖及高鈉補充補充白蛋白20G/D,補利結合,,療效觀察,二日后復查血NA131MMOL/L、K38MMOL/L、CL99MMOL/L、HCO335MMOL/L,白蛋白升至34G/L。同時無創(chuàng)通氣等措施綜合治療下,患者神志轉清,肌力恢復,水腫明顯改善。動脈血氣結果PH747,PAO285MMHG,PACO256MMHG。三日后患者神志清醒,肌力正常,咳嗽有力,水腫消失,停用無創(chuàng)通氣。復查血NA138MMOL/L、K44MMOL/L、CL103MMOL/L、HCO332MMOL/L,白蛋白38G/L。動脈血氣PH749、PAO282MMHG、PACO247MMHG、HCO330MMOL/L四日后恢復正常飲食，口服氯化鉀4克/日生理鹽水500ML門冬氨酸鉀鎂20ML,IVGT,QD。維持1周,血電解質和動脈血氣正常,尿電解質排出基本正常,患者可自由活動。,電解質紊亂的幾個基本規(guī)律,電解質紊亂的幾個基本規(guī)律,,急性離子轉移紅細胞，體細胞（機體總量不變）,慢性離子轉移腎小管上皮細胞腎功能代償，機體總量變化,,與電解質有關的基本規(guī)律－鈉泵與氫－鉀競爭,鑲嵌在細胞膜磷脂雙分子層之間的一種特殊蛋白質，具有ATP酶的活性H－NA和K－NA（3個NA2個K和1個H），相互競爭維持細胞內高鉀和細胞外高鈉，細胞興奮性的基礎靜息電位、動作電位抑制鈉泵低溫、缺氧、低鎂、CO中毒等激活鈉泵胰島素、兒茶酚胺、合成代謝增強,,與電解質有關的規(guī)律－氯離子轉移,生理情況下發(fā)生在紅細胞內外，伴隨HCO3的反向移動，從而保持細胞內外的滲透平衡和細胞內外兩個區(qū)域的電中性，并最終達到運輸CO2的目的，該過程發(fā)生迅速。類似的反應也發(fā)生在腎小管，但進入小管腔的離子隨尿液排除體外，從而調節(jié)HCO3和CL的含量，該過程較緩慢，72H后達最大調節(jié)水平，習慣上稱為腎功能代償,,與電解質有關的規(guī)律－電中性定律,細胞膜內外離子濃度可以不平衡而產生電位差，但兩個區(qū)域內的正負電荷數一般是相等的，從而保持電中性。酸堿物質實質也是一種電解質，即H帶正電荷，HO帶負電荷，也必須遵守電中性原理。任何一種性質離子濃度的上升必須伴隨另一種性質離子濃度的上升或同種性質其他離子濃度的下降。,01,診療過程關注內環(huán)境（水、電解質、酸堿）變化，理解基本規(guī)律,02,電解質離子NA、K、CL和HCO3、H等酸堿離子，相互影響，動態(tài)平衡。,03,盲目的對癥治療會導致復合性離子紊亂或頑固性離子紊亂,04,急性離子轉移機體總量不變，微調可能解決問題；慢性離子轉移時，則血濃度和機體總含量都會發(fā)生變化，調整幅度大。,幾點體會,男性,52歲,乙型肝炎后肝硬化多年,因肺炎并腹水、胸腔積液、下肢水腫,收入重癥監(jiān)護室。入院檢查，血常規(guī)血紅蛋白90G/L,白細胞和血小板稍降低,尿常規(guī)基本正常,血NA122MMOL/L、K37MMO/L、CL87MMOL/L、HCO322MMOL/L,血肝功結果為膽紅素和轉氨酶升高,白蛋白32G/L,腎功能正常,胸片示“肺炎”吸收好轉,心電圖檢查未見異常。診斷社區(qū)獲得性肺炎乙型肝炎后肝硬化電解質紊亂低鈉低氯血癥治療抗感染、保肝治療外,同時補充氯化鈉65G/日白蛋白125G,IVGTT,2次/日雙氫克尿噻25MG,2次/日螺內酯20MG,2次/日,病例二,療效觀察,2天后患者尿量增多,水腫改善。復查血NA138MMOL/L、K36MMOL/L、CL102MMOL/L、HCO324MMOL/L。3天后患者水腫明顯改善,胸、腹水明顯減少,復查血NA147MMO/L、K39MMOL/L、CL110MMOL/L、HCO323MMOO/L,肝功有恢復,白蛋白38G/L,球蛋白31G/L,停用氯化鈉和白蛋白,改雙氫克尿噻為呋塞米20MG,2次/日,口服,以促進鈉、氯的排出。4天后水腫和胸、腹水進一步改善,但患者煩躁不安,復查血NA155MMOL/L、K39MMOL/L、CL117MMOL/L、HCO323MMO/L。5天后水腫緩解,胸、腹水基本消失,患者出現譫妄狀態(tài),復查血肝功能進一步好轉,血氨正常。血NA162MMOL/L、K37MMOL/L、CL12MMOL/L、HCO323MMO/L。復查胸片肺炎基本吸收。,,療效整體好轉，意識障礙的原因是什么補鈉量不多,肺炎和肝功能損害也迅速好轉,同時應用的利尿劑雙氫克尿噻和螺內酯都有排鈉、排氯作用,為什么很快出現高鈉、高氯血癥。出現高鈉血癥后,肝功能繼續(xù)好轉,停用靜脈和口服氯化鈉,增強排鈉利尿劑作用而腎臟調節(jié)鈉代謝的能力強大,為什么高鈉血癥仍迅速加重,并出現明顯的精神癥狀。高鈉血癥究竟該如何治療,問題,鈉含量經驗評估,1、缺鈉急性缺鈉1421226002240MMOL14G慢性缺鈉14212260022480MMOL28G18G2、水中毒鈉含量增多正常細胞外液含鈉量14260021704MMOL100G重度水腫增加101704MMOL/18L95MMOL額外增加鈉含量（12295）18L39623G1942G,分析低鈉血癥原因和評估水腫程度很重要,稀釋性低鈉血癥、重度水腫（水中毒）,水中毒首選限鈉排水，水利尿，排水排鈉,高鈉血癥的治療,1治療原則暫停補鈉，增加補水量，以胃腸道為主，同時應用呋塞米增加鈉、氯的排出。2具體治療①每次口服水300500ML,大約1次/2小時,睡眠時停用,24小時大約飲水9次,約3500ML。根據患者的感覺適當調整②5葡萄糖液2500ML10氯化鉀50ML,IVGTT,24小時內均勻滴注③呋塞米20MG,IV,8H,根據尿量調整。,,,,療效評價,第1天24小時尿量4200ML,精神癥狀好轉,血電解質NA154MMOL/L,K37MMOL/L、CL109MMO/L、HCO325MMOL/L。,第2天24小時尿量3100ML,精神癥狀基本緩解,血電解質NA144MMOL/L,K39MMOL/L、CL105MMO/L、HCO324MMOL/L。,第3天停靜脈補液；恢復飲食，適當多飲水，口服補鉀，停利尿劑。,男，72歲，有慢性腎功能不全史和腦梗死病史多年，目前病情穩(wěn)定，無水腫，神清，生命體征平穩(wěn)。血常規(guī)、肝功能正常。尿素氮、肌酐偏高。NA122MMOL/L、K67MMO/L、CL91MMOL/L、HCO323MMOL/L。診斷①慢性腎功能不全，電解質紊亂（高鉀、低鈉、低氯血癥）；②腦梗塞后遺癥。治療改善腎功能和腦梗死，重點治療高鉀、低鈉。呋塞米20MG口服2次/日；10氯化鈉10ML3次/日；極化液；10葡萄糖酸鈣10IV。結果高鉀、低鈉持續(xù)半月無法糾正。,診斷不恰當,電解質紊亂,慢性缺鈉性低鈉血癥轉移性低鉀血癥,治療不正確,補鈉限鉀,病例三,鈉14212265022520MMOL30G,1,2,口服5G，靜脈15G生理鹽水50010氯化鈉50ML靜滴QD；生理鹽水25010氯化鈉30ML靜滴QD，24小時均勻輸入。,治療方案調整,,患者無不適主訴，次日復查NA133MMOL/L、K59MMO/L、CL97MMOL/L、HCO324MMOL/L,1,,2,,恢復正常飲食，停利尿劑，一周后復查電解質正常。,3,療效觀察,后續(xù)10G氯化鈉/日，限制鉀的攝入。三日后NA138MMOL/L、K52MMO/L、CL101MMOL/L、HCO326MMOL/L。,思路總結,整體思路急性、慢性容量狀態(tài)滲透壓狀態(tài),,病因思路出入失衡稀釋/濃縮轉移性代償性假性,治療思路補鉀優(yōu)先多制劑補充（非含氯鹽）認識轉移性高鉀/低鈉鈉、糖、水控制節(jié)奏寧酸勿堿避免高鈉血癥內分泌腎小管,敬請指正,

簡介：,,全科,醫(yī)學概論,醫(yī)學與人文精神,1,醫(yī)學模式轉變與醫(yī)學人文精神,2,醫(yī)學人文素質的具體要求,3,,第一篇概述第三章全科醫(yī)學的人文精神,醫(yī)學人文思考影片欣賞（深海長眠）,本片是根據西班牙人雷蒙桑佩德羅的真實故事改編，他為了爭取結束自己生命的莊嚴權利而斗爭了三十年，他的生活完全不能自理，所有事情都要依靠他的四個家人來照顧。嫂子馬諾拉，哥哥何塞，父親朱奎茵和年幼的侄子扎維。自從雷蒙受傷以后，他失去了對生活的信心，他唯一希望的就是莊嚴的結束自己的生命。,醫(yī)學人文思考影片欣賞（深海長眠）,,阿曼巴拍的很智慧，他把教士也設計成了一個跟雷蒙同樣的截癱者（或者有原型）。教士的躺椅太沉重，上不了雷蒙的房間，于是，只好派一個助手來回傳話，借以完成教士與雷蒙二人的辯詰。教士怒不可遏“遏制生命的自由不是真正的自由”雷蒙不屑一顧“遏制自由的生命不是真正的生命”,導演為亞歷桑德羅阿曼巴。影片雖然呈現的是一個人尋求死亡的過程，但這個過程所表達的卻是人性的高貴的一面。對于主人公來說，選擇死亡如同選擇生存一樣，是充滿著愛和希望的。影片獲得二零零四年威尼斯國際電影節(jié)評審團特別獎和最佳男演員獎以及二零零五年奧斯卡最佳外語片獎。,,1,第一節(jié)醫(yī)學與人文精神,一、人文科學的興起的背景二、人文精神與醫(yī)學人文精神,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的背景,人文的概念,,人文，就是人類文化，主要是指人類的精神文化，它是人類文化的核心。,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的背景,,泰勒說人文是包括知識、信仰、藝術、道德、法律、習俗以及包括作為社會成員的個人而獲得的任何能力、習慣在內的一種綜合體。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的背景,,,,是以人的內心活動、精神世界以及作為人的精神世界的客觀表達的文化傳統(tǒng)及其辯證關系為研究內容、研究對象的學科體系。它是以人的生存價值和生存意義為研究主體的學科，研究的是一個精神與意義的世界。,人文科學,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的背景,,人文科學興起的科學技術背景,科學技術的積極作用科學技術的負面作用,,,科學技術的雙向作用,,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的背景,,科學技術的積極作用,,加速了社會生產力的發(fā)展,促進了社會的全面進步,促進了人類文明的進程,使人類獲得了生存需要與精神追求的雙重滿足,拓展了人類本身的存在空間,豐富了人類存在的價值內涵,,,,,,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的背景,,科學技術的負面作用,,,科學技術具有一定的自我再生能力，如果不能對其作適當的引導和調節(jié)，科學技術往往會產生與人類發(fā)展的整體利益相沖突的趨向。,近代以來，科學精神與人文精神逐漸地疏離和對立，并引發(fā)了唯科學主義和技術主義的危險性。,科學技術的發(fā)展在給人們帶來巨大的物質利益，大大改善人們生活的同時，也給人們帶來了麻煩和憂慮。,,,,,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的背景,,人文科學興起的思想背景,人們對科學技術的憂患意識新的人文主義思潮,,,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的思想背景,,18世紀，法國啟蒙思想家盧梭在科學技術造就人類文明取得些許成就的歡歌聲中，就已舉起了批判大旗。,讓雅克盧梭法國偉大的啟蒙思想家（1712年1778年）,但自盧梭以后，對科學技術的批判就不曾停止過，而且科學技術越發(fā)展，對它的批判和指責也就越強烈。,,,,,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的思想背景,,人們關于科學技術的憂患意識,對唯科學主義和技術主義的批判,對技術的盲從,對人的全面發(fā)展的漠視與偏離,技術進步而道德滄喪科學發(fā)達而人文墮落物質豐贍而精神空虛工具先進而文化頹廢生活優(yōu)裕而思想貧乏,,,,,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,一、人文科學興起的思想背景,,新的人文主義思潮,科學的存在和發(fā)展始終依賴于價值的引導和維系科學精神與人文精神的整合科學技術的研究和發(fā)展回歸人類、回歸社會科學擇術本身并不是目的，它的真正目的是為人類服務不是讓科技主宰人類，而是用科技的手段來實現人文關愛,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,二、人文精神與醫(yī)學人文精神,,在西文中，“人文精神”一詞應該是HUMANISM，通常譯作人文主義、人本主義、人道主義。,以人為本,人文精神的核心,提倡把人的地位尊嚴、價值、權利及自由與發(fā)展放在首位加以關懷。,人文精神注重人與人、人與自然、人與社會多種關系的協(xié)調，尊重人的生命的完整性。,,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,二、人文精神與醫(yī)學人文精神,,人文精神形成于歐洲文藝復興時期。希臘理性哲學家柏拉圖信仰真善美的理念，在啟蒙運動之后已轉化為人文精神的理想觀念。文藝復興時期形成的人文主義思想的核心是“人乃萬物之本”“人是衡量一切事物的尺度”主張尊重自然和人權，頌揚人、贊美人生和自然，崇尚科學和理性。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,二、人文精神與醫(yī)學人文精神,,蘇格拉底之死,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二醫(yī)學人文精神,約100年前威廉奧斯勒就曾指出，醫(yī)學實踐的弊端在于,歷史洞察的貧乏科學與人文的斷裂技術進步與人道主義的疏離這三道難題至今依然困惑著我們現代醫(yī)學及醫(yī)療的發(fā)展與改革,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二醫(yī)學人文精神,醫(yī)學人文精神的基本內涵是醫(yī)學精神是對人的生命神圣、生命質量、生命價值和人類健康與幸福的關注，是對人類身心健康與自然、社會和人之間的和諧互動和可持續(xù)性發(fā)展的關注。,醫(yī)學人文精神的核心就關愛生命,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二醫(yī)學人文精神,自從有人類開始，便有了醫(yī)學。盡管它的起動是原始的、落后的，甚至是自然性的、不自覺的，如對出血的局部壓迫、病灶的燒灼、針砭等。也會遇到缺乏人道的“醫(yī)療”服務。但救死扶傷畢竟為人性善良的體現，進而成為文明社會的一種責任。郎景和一個醫(yī)生的哲學,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二醫(yī)學人文精神,現代醫(yī)學人文精神表現為醫(yī)學技術對于真善美的自覺認識和永恒追求，不但重視醫(yī)療技術對社會境況的世俗關懷，更為關注醫(yī)學高技術德化天下的人文關懷。,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二醫(yī)學人文精神,人文關懷是醫(yī)學的本質特征,醫(yī)學一直被認為是最具人文精神的一門學科，醫(yī)生是最具人情味的職業(yè)。醫(yī)學起源于他人關懷、人類關懷的需要，與人文有著天然的不可分割的關系。,,,悉心照顧作者讓西梅翁夏爾丹,第四章全科醫(yī)學的人文精神,“醫(yī)生應當具有優(yōu)秀哲學家的一切品質利他主義、熱心、謙虛、冷靜、沉著、果斷、不迷信?！?,二醫(yī)學人文精神,西方醫(yī)學之父希波克拉底認為，,希波克拉底誓言提出醫(yī)生的唯一目的是為病家謀幸福。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二醫(yī)學人文精神,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二醫(yī)學人文精神,最初的醫(yī)學不是謀生的手段，也不是一種職業(yè)，而是一種仁慈，一種人道關懷。,三國時期的名醫(yī)董奉，對貧苦病人關懷備至，為人診病不受謝，不收禮，不吃請，求治愈者在門前栽一棵杏樹、數年后蔚成杏林，成為象征醫(yī)學精神的佳話。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二醫(yī)學人文精神,我國傳統(tǒng)醫(yī)學是人文主導型醫(yī)學，具有豐富的人文精神資源。如它十分重視醫(yī)療實踐的倫理價值，強調醫(yī)療活動以病人而不是以疾病為中心，在診斷治療過程中貫穿尊重、關懷病人的思想，主張建立醫(yī)患之間的合作關系，將“醫(yī)乃仁術”作為醫(yī)學的基本原則。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,唐代名醫(yī)孫思邈在大醫(yī)精誠中提出凡大醫(yī)治病，必當安神定志，無欲無求，先發(fā)大慈惻隱之心，誓愿普救含靈之苦。要求醫(yī)生對病人要不分貧富，長幼妍媸YáNCHī美和丑，怨親善友，華夷愚智”，做到“普同一等，皆如至親”，“仁愛救人”。,二醫(yī)學人文精神,第四章全科醫(yī)學的人文精神,三）現代醫(yī)學精神是科學精神與人文精神的統(tǒng)一,科學精神作為人類文明的崇髙精神，它表達的是一種敢于堅持科學思想的勇氣和不斷探求真理的意識，要求正確認識客觀世界的運動，因此，客觀唯實、追求真理是科學精神的首要要求。,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,三）現代醫(yī)學精神是科學精神與人文精神的統(tǒng)一,醫(yī)學科學精神是科學精神在醫(yī)學衛(wèi)生實踐中的應用與體現，是對生命醫(yī)學執(zhí)著研究的精神。醫(yī)學科學精神強調遵循醫(yī)學規(guī)律、實證方法和規(guī)范的程序；強調客觀、精益求精和實用。,科學家稱2018年前制造出具有獨立意識的大腦,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,三）現代醫(yī)學精神是科學精神與人文精神的統(tǒng)一,醫(yī)學研究人的生命、健康和疾病，當然涉及人體的物質、結構和生理方面，但同時也與人的精神、心理、社會因素息息相關。,醫(yī)學與人文社會科學有著密切的關系，是科學文化與人文文化的統(tǒng)一，而不是一門社會和人文無關的、純粹的自然科學。醫(yī)學科學精神與醫(yī)學人文精神是人類醫(yī)學必不可少的內在組成部分。,,2,第二節(jié)醫(yī)學模式轉變與醫(yī)學人文精神,一、醫(yī)學模式與醫(yī)學模式轉變二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,一、醫(yī)學模式與醫(yī)學模式轉變,（一）醫(yī)學模式,醫(yī)學模式歸屬于自然辯證法的研究領域，即人們按照唯物論和辨證法的觀點與方法去分析、觀察和處理人類有關疾病和健康問題，形成對疾病和健的科學觀。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,一、醫(yī)學模式與醫(yī)學模式轉變,（二）醫(yī)學模式轉變,社會進步與科學發(fā)展推動了醫(yī)學的進步，同時形成了與之相適應的醫(yī)學模式。隨著醫(yī)的進步和醫(yī)學社會化進程加速，醫(yī)學模式已經經歷了多次轉變。,神靈主義的醫(yī)學模式自然哲學的醫(yī)學模式機械論的醫(yī)學模式生物醫(yī)學模式生物心理社會醫(yī)學模式,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,生物醫(yī)學模式的概念,生物醫(yī)學模式是建立在生物科學基礎上，反映病因、宿主和自然環(huán)境變化規(guī)律的醫(yī)學觀論。它認為每一種疾病都必須并且可以在器官、組織、細胞或分子水平上找到可以測量的形態(tài)學改變，可以確定生物的、理化的特定病因。,,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,生物醫(yī)學模式奠定了實驗醫(yī)學的基礎，促進了對人體生理活動及疾病的定量研究，并推動了特異性診斷及治療的發(fā)展。,過去外科手術依靠快速開刀，麻醉劑的發(fā)明與應用攻克了疼痛這一難關。為防止感染，應用蒸汽消毒滅菌，進一步擴大了無菌手術的開展?？股氐陌l(fā)現及抗菌藥的應用，有效防止了傷口感染、控制敗血癥、降低死亡率，,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,生物醫(yī)學模式忽視了人的社會屬性生物醫(yī)學模式忽視人的整體性生物醫(yī)學模式造成技術至善主義生物醫(yī)學模式帶來了物質化傾向,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,人具有雙重屬性首先，人是一個高級生命復合體，人具有生物屬性；同時，人生活在社會中，扮演相應社會角色，具有復雜的心理、情緒活動，所以，人具有社會屬性。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,唯物辯證法告訴我們，人是一個整體，人體的各部分器官和組織之間，都是緊密相連，互相影響的。然而，隨著現代醫(yī)學特別是臨床醫(yī)學分科的細化，形成了一個醫(yī)生只是面對一個系統(tǒng)乃至一個器官的局面，一個醫(yī)生只看自己科室面對的系統(tǒng)或器官的疾病。,生物醫(yī)學模式忽視人的整體性,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,病人患病過程中全身的感受被分解為病因、病原、癥狀、體征等單個的詞素，病人的痛苦被轉化為檢驗學上數據和各類影像圖片中的信息，一個整體的病人被現代醫(yī)學的診療模式和程序所分割和分解，現代醫(yī)學演變?yōu)槟撤N意義上的“系統(tǒng)或器官主導型醫(yī)學”，從而忽視了人的整體性,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,生物醫(yī)學模式造成技術至善主義,在20世紀，醫(yī)學發(fā)生了巨大的變化?，F代化醫(yī)院里裝備了各種診斷儀器和設備不斷涌現的現代化診斷、治療技術將醫(yī)生的注意力從關注病人吸引到尋找致病原因、分析偏離正常值的數據、發(fā)現細胞或分子的結構和功能變化上。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,美國著名醫(yī)生托馬斯說“觸摸是醫(yī)生最為古老而且也是最為有效的一種動作在眾多至今仍不斷出現的新醫(yī)療技術中，聽診器是設計用來加大醫(yī)生和病人之間距離的第一個設備”。新技術的出現使醫(yī)生對患者的關心、愛好和親密快速減少了，醫(yī)生忽視了對患者生命的關愛，使醫(yī)患關系演化成了醫(yī)生機器患者的關系。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,生物醫(yī)學模式帶來了物質化傾向,當市場化使人們對物質利益的追求成為一種時尚和潮流的時候，就必然對最具人性化精神的醫(yī)學領域帶來巨大，追求更大的經濟利益成為醫(yī)療服務的潛在動力，物質化傾向在醫(yī)療行為的許多方面和環(huán)節(jié)中表現出來。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,二、生物醫(yī)學模式造成人文精神的缺失,美國的一份調查報告在各種外科治療中，有30?40的手術是不應該做的，在為病人開出的成千上萬種藥物中，可有可無的占30，基本無效的占60，只有10是確切有效的。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,生物心理社會醫(yī)學模式基于系統(tǒng)原則，在這個框架里可以把健康或疾病理解為從原子、分子、細胞、組織到人，以及由個人、家庭、社區(qū)、國家構成從微觀到宏觀，生物科學和社會科學相融合。,三）生物心理社會醫(yī)學模式要求醫(yī)學必須回歸人文精神,1生物心理社會醫(yī)學模式的概念,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,,三）生物心理社會醫(yī)學模式要求醫(yī)學必須回歸人文精神,健康和疾病的了解不僅包括疾病的生理（生物醫(yī)學）解釋，還包括了病人（心理因素）、病人所處的環(huán)境（自然和社會環(huán)境）以及幫助治療疾病的醫(yī)療保健體系。,生物心理社會醫(yī)學模式的宗旨,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,,三）生物心理社會醫(yī)學模式要求醫(yī)學必須回歸人文精神,生物心理社會醫(yī)學模式對醫(yī)學、衛(wèi)生事業(yè)和醫(yī)學教育的重大影響,（1）對臨床工作的影響（2）對預防工作的影響（3）對衛(wèi)生服務的影響（4）對醫(yī)學教育的影響,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,,三）生物心理社會醫(yī)學模式要求醫(yī)學必須回歸人文精神,（1）對臨床工作的影響2400多年前古希臘名醫(yī)希波克拉底的名言,“知道是什么樣的人患病，比知道這個人患什么病更重要”,臨床醫(yī)學逐步擺脫純粹生物醫(yī)學方法，改變過去“只見疾病，不見病人，頭痛醫(yī)頭，腳痛醫(yī)腳，只治疾病而不治關心病人周圍環(huán)境”的傾向。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,,三）生物心理社會醫(yī)學模式要求醫(yī)學必須回歸人文精神,（2）對預防工作的影響,預防工作的成效很大程度上取決于社會參與的決定性作用。用社會大衛(wèi)生觀念指導預防工作，需要確立領導部門與社區(qū)參與、衛(wèi)生系統(tǒng)發(fā)揮專業(yè)技術指導作用。,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,,三）生物心理社會醫(yī)學模式要求醫(yī)學必須回歸人文精神,（3）對衛(wèi)生服務的影響,現代醫(yī)學模式對衛(wèi)生服務的影響可歸納為“四個擴大”,1）治療服務擴大到預防保健服務2）從生理服務擴大到心理服務3）從醫(yī)院內服務擴大到社區(qū)服務4）從醫(yī)療技術服務擴大到社會服務,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,在醫(yī)學教育上，現代醫(yī)學模式提供了彌合裂痕和改革醫(yī)學教育的依據。在醫(yī)學院內建立人文科學和社會科學，并且努力與傳統(tǒng)的基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學與預防醫(yī)學融會貫通，形成多學科交叉的勢態(tài)。,三）生物心理社會醫(yī)學模式要求醫(yī)學必須回歸人文精神,（4）對醫(yī)學教育的影響,,3,第三節(jié)醫(yī)學人文素質的具體要求,一、醫(yī)務人員的文化素質二、醫(yī)務人員的思想道德素質三、醫(yī)務人員的社會適應能力,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,,一、醫(yī)務人員的文化素質,文化素質是一種基礎性的素質?！盁o知便無智”英國人類文化學學者泰勒提出文化或文明乃是包括知識、信仰、藝術、道德、法律、習俗和任何人作為一名社會成員而獲得的能力在內的復雜整體”。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,,一、醫(yī)務人員的文化素質,英國哲學家培根說讀史使人明智，讀詩使人聰明，演算使人精密，哲理使人深刻，倫理學使人有修養(yǎng)。總之，知識能塑造人的品格?！?弗朗西斯培根（15611626），英國文藝復興時期最重要的散作家、哲學家。他不但在文學、哲學上多有建樹，在自然科學領域里，也取得了重大成就。,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,,一、醫(yī)務人員的文化素質,21世紀醫(yī)學工作者更應提髙文化素質，通文、史、哲、藝術等人文社會科學知識，提高自己的人文素質。,（一）寬厚、廣博的基礎知識（二）傳統(tǒng)和近現代文化修養(yǎng)（三）哲學修養(yǎng)四）審美修養(yǎng)（五）時代精神和現代意識,,第四章全科醫(yī)學的人文精神,,,,1、何為醫(yī)學人文精神如何看待人文精神與科學精神的辯證統(tǒng)一關系2、生物心理社會醫(yī)學模式對醫(yī)學、衛(wèi)生事業(yè)和醫(yī)學教宵的重大的影響是什么3、醫(yī)學人文素質的具體要求有哪些,思考題,THANKYOU,石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院,李芳君,

簡介：1,刁玉剛沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科副主任副主任醫(yī)師麻醉學博士博士后碩士研究生導師,中國醫(yī)師學會麻醉醫(yī)師分會青年委員全軍麻醉與復蘇專業(yè)委員會青年副主任委員中國心胸血管麻醉學會疼痛分會常委遼寧細胞生物學會麻醉與鎮(zhèn)痛專委會主任委員遼寧醫(yī)學會麻醉學分會常委兼秘書,獲全軍后勤科研創(chuàng)新面上項目、遼寧省科技攻關計劃、遼寧省自然科學基金各1項獲遼寧省科技進步二等獎1項發(fā)表學術論文30余篇，SCI論文3篇,中華麻醉學雜志通訊編委國際麻醉學與復蘇雜志編委實用藥物與臨床常務編委創(chuàng)傷與急危重病醫(yī)學編委,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,肌松管理的臨床思考,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科刁玉剛,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,2,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,3,精準醫(yī)療,20萬分之一,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,4,,神經肌肉阻滯肌松的管理,外科,麻醉,患者,神經肌肉阻滯劑讓我歡喜讓我憂,應用不當嚴重后果低氧血癥、高碳酸血癥咳嗽無力，無法排除分泌物，引起肺部并發(fā)癥咽部肌無力致呼吸道梗阻，增加反流誤吸危險二相阻滯,適應征骨骼肌松弛提供適宜的氣管插管條件保障手術、治療對肌松的要求消除自主呼吸與機械通氣對抗減弱/終止了病理性疾患（如骨骼肌疾患）引起的肌肉僵直,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,5,理想肌松藥的特點,非去極化作用起效快恢復迅速無注射痛無蓄積作用能被完全拮抗代謝產物無藥理學活性作用單一（無心血管副作用、無組胺釋放）,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,6,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,7,臨床實踐困惑,氣管插管減少等待的方法先注、預注、加量、聯合術中追加個體化、種類、最低有效劑量、時機、關腹前臨床拔管指征的可靠性二次插管肌松拮抗指征、時機、劑量特殊病人肝腎障礙重癥肌無力困難氣道應用誤區(qū)隨意、按時、安慰、聯合應用、TCI殘余肌松與預后,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,8,,神經肌肉阻滯,,,,,殘余肌松知多少,肌松管理的現狀,殘余肌松與預后,臨床拔管指征的可靠性,殘余肌松的拮抗,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,9,一、肌松管理的現狀,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,10,,,ANESTHANALG，2010111110–9,,,,,,,,,,,,,,,N2636,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,11,,,ANESTHANALG，2010111110–9,,,,,,,,,,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,12,,,ANESTHANALG，2010111110–9,,,,,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,13,,,ANESTHANALG，2010111110–9,,,,,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,14,,,ANESTHANALG，2010111110–9,,,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,15,二、殘余肌松知多少,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,16,,24RCTS，3375例長時效662例，中時效2713,PORCTOF45使用兩種肌松藥肌松藥末次給藥后1H內拔管新斯的明給藥后10MIN內拔管,ANESTHVISION，2016680–84,吳新民主任RECITECHINA研究,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,19,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,20,三、殘余肌松與預后,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,21,,研究在PACU中殘余肌松的客觀證據（TOF）和肌無力主觀癥狀的類型、發(fā)生率和嚴重程度的相關性149例，分為TOF60在PACU停留時間明顯延長（176MIN157MIN），術后住院時間也明顯延長（29D28D）,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,39,,無依據使用新斯的明拮抗（無TOF或TOF為0）患者492例，其成為肺水腫和再插管的獨立預測風險因素（OR191,368，P0005,0035）,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,40,,使用新斯的明拮抗并不能改善機體的氧合反而增加肺不張發(fā)生的風險使用大劑量新斯的明拮抗或無依據使用新斯的明拮抗可增加患者術后呼吸并發(fā)癥的發(fā)生,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,41,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,42,,小結,殘余肌松現狀堪憂，危及臨床安全和患者預后ERAS核心判斷殘余肌松的臨床指征并不可靠提高警惕重視和推廣客觀定量肌松監(jiān)測閉環(huán)基礎合理的肌松拮抗，時間更重要個人理解基于循證醫(yī)學的肌松管理可改善患者預后期待指南新的肌松藥、拮抗藥及新的肌松管理策略美好明天,43,,,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,43,44,不當之處請批評指正，謝謝,WEWISHITISNOTONLYADREAMOURWORKTOHEALTHEBODYDOLESSHARMTOTHEBODY,

簡介：浙江大學醫(yī)學院附屬二院康復科金忠棋,社區(qū)康復概論,社區(qū)的概念,社區(qū)（）原意是指“團體”、由同住于一個地區(qū)或一個鄉(xiāng)村的人群所構成的社會。社會學家認為，社區(qū)是指聚居在一定地域中人群的生活共同體。,社區(qū)包含的四層含義,地域性社區(qū)是有地域性社會，社區(qū)有一定邊界。人口要素,人口構成,社區(qū)包含的四層含義,同質性社區(qū)中居民具有某些共同的利益，共同的問題、共同的需要。結構要素社區(qū)內各種社會組織之間關系。,社區(qū)功能,社會化功能生產分配及消費功能社會參與及歸屬的功能社會控制功能相互支持及福利功能,康復工作社區(qū),社區(qū)作為社會的一部分，社區(qū)的范圍可大可小，中國將城市的街道和農村的鄉(xiāng)鎮(zhèn)作為開展康復工作的社區(qū)范圍是較適當和合理的。,年社區(qū)康復定義,社區(qū)康復是指在社區(qū)的層次上采取的康復措施，利用和依靠社區(qū)的人力資源進行的，包括有人員機構。病損者失能者殘障者有關家庭有關單位有關組織,年新定義,是社區(qū)發(fā)展計劃中的一項康復策略，其目的是使所有殘疾人享有康復服務、實現機會均等、充分參與的目標。社區(qū)康復的實施要依靠殘疾人、殘疾人親友、殘疾人所在的社區(qū)以及衛(wèi)生、教育、勞動就業(yè)等社會保障相關部門的共同努力。,年，國際勞工組織、聯合國教科文組織、世界衛(wèi)生組織聯合新定義,社區(qū)康復是一項促使殘疾人康復、機會平等、減貧和融入社會的策略。認可殘疾人及其組織對促進發(fā)揮主動作用。,社區(qū)康復框架,社區(qū)康復（）健康教育生存社會權力促進兒童早期發(fā)展技術發(fā)展婚姻家庭關系社會流動保護最初教育自我就業(yè)個人幫助政治參與醫(yī)療初高級教育受聘用就業(yè)文化宗教藝術交流康復非正式教育經濟服務休閑娛樂運動自我?guī)椭后w,,社區(qū)康復的總目標,是采取綜合措施盡量減少殘疾所帶來的后果最大限度地恢復殘疾者的功能和能力以達到最終能夠參與社會生活的目的,社區(qū)康復的內涵,工作的層次在社區(qū),依靠社區(qū)的人力、物力、財力開展工作。提供的康復服務應是全面的身體、精神、教育、職業(yè)、社會生活等方面的訓練,社區(qū)康復和醫(yī)院康復的比較,──────────────────────────區(qū)別點社區(qū)康復醫(yī)院康復──────────────────────────康復費用廉價昂貴社會受益面大小康復技術通俗易掌握高難度設備投資小大殘疾人能動性主動被動教育康復容易進行不易進行職業(yè)康復容易進行不易進行參與社會生活全面康復，功能恢復參與社會易與社會隔離,社區(qū)康復模式的比較,項目社區(qū)服務模式衛(wèi)生服務模式家庭病床模式社會化模式模式屬性社區(qū)保障康復醫(yī)學模式醫(yī)療延伸服務理想、社會化負責機構民政部門衛(wèi)生機構為主醫(yī)療單位政府主導負責人員民政人員為主醫(yī)務人員為主醫(yī)務人員各部門人員服務對象社區(qū)全體成員殘疾人、患者患者、殘疾人老年人、慢性病服務內容職業(yè)、社會康復醫(yī)療康復為主醫(yī)療、護理訓練全面康復為主康復覆蓋面大中等小最大功能改善較小較大中等最大重返社會很有利中等較有利最有利社區(qū)發(fā)展很有利中等有利最有利,香港組織形式,，提供社區(qū)治療服務醫(yī)管局轄下的醫(yī)院及康復中心不同的社會服務機構社區(qū)復康網絡香港痙攣協(xié)會工程及醫(yī)療義務工作協(xié)會等。衛(wèi)生署長者健康服務,在美國組織形式,社區(qū)提供形式有家庭醫(yī)療機構獨立生活中心私人服務等,社區(qū)康復多種模式和渠道,中國是一個地域遼闊人口眾多且分散農業(yè)人口占％以上發(fā)展中國家各地區(qū)經濟和社會發(fā)展也不平衡采用多種模式和渠道,法律和法規(guī)社區(qū)康復,如年月頒布的中華人民共和國殘疾人保障法中就明確規(guī)定，康復工作應從實際出發(fā)，以康復機構為骨干，以社區(qū)康復為基礎，為殘疾人提供有效的康復服務,充分利用現有機構社區(qū)康復,中國社會基層政權機構健全，有諸多進行社區(qū)康復工作的有利條件，衛(wèi)生部門的三級醫(yī)療網，民政部門的社會保障網，為社區(qū)康復提供了良好的組織保證,三級社區(qū)康復網,所謂三級是指區(qū)（縣）、街道（鄉(xiāng)鎮(zhèn)）、居委會（村）。其中以區(qū)（縣）為主導，以街道（鄉(xiāng)鎮(zhèn)）為基地，以居委會（村）為基礎，以衛(wèi)生、民政、殘聯為支柱，協(xié)調教育、財政、工業(yè)、體育等部門開展工作,三級社區(qū)康復網絡,國家級機構↓省市級機構↓三級區(qū)（縣）政府醫(yī)院民政局（縣殘聯）↓↓↓二級街道（鄉(xiāng)鎮(zhèn)）辦事處衛(wèi)生院民政科（鄉(xiāng)殘聯）↓↓↓一級居委會（村委）辦公室紅十字站辦公室衛(wèi)生所↓殘疾人及家庭,社區(qū)康復的評估流程示意圖,成立評估小組↓制定評估計劃↓調查研究↓加工、整理資料↓與預期目標比較↓↓↓達標基本達標未達標（給予積極鼓勵）（努力改善條件達標）（修正康復措施及途徑，努力達標）∣↓進入下一個評估過程,社區(qū)康復效益,統(tǒng)計表明，每個傷殘者年平均康復費用約為美元，僅占醫(yī)院中醫(yī)療費用的％，卻使社區(qū)中％的傷殘者受益。年月，評估、總結了社區(qū)試點工作，肯定了社區(qū)訓練殘疾人員的作用到年月，有多個國家開展了社區(qū)康復。,完,謝謝,個人整理，僅供交流學習,

簡介：慢性病患者全科診療記錄書寫要點,,討論,一、全科診療記錄書寫基本要求二、全科診療首次記錄三、全科診療隨診記錄,,全科診療記錄書寫基本要求,“全科診療記錄”書寫基本要求依據,衛(wèi)生部病歷書寫基本規(guī)范（2010）全國高等學校醫(yī)學規(guī)劃教材全科醫(yī)學,首次就診排除危急情況,1病史采集全科診療記錄（SOAP）2首次評估（年初/度評估表）,,鑒別急危重癥所有患者在首診、隨訪管理時均應評估是否存在危急癥狀,,無急危重癥1診斷明確的慢性病2首次發(fā)現的,,1健康問題描述（首診）,SSUBJECTIVEDATA主觀資料由求醫(yī)者提供的主訴、癥狀、病人對不適的主觀感覺。（中醫(yī)問診）,（二）現病史診斷明確的,1患者癥狀2診療過程3是否監(jiān)測血壓、血糖等；血壓、血糖最高水平；目前血壓、血糖控制情況；4既往用藥情況5靶器官損害情況（癥狀、輔助檢查）,,（二）現病史診斷不明確的,需鑒別疾病的主要癥狀如原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓2型糖尿病與1型糖尿病,（三）生活習慣,1與健康問題相關的生活習慣。如飲食、運動、生活習慣、煙酒嗜好、心理平衡、遵醫(yī)囑性等。2工作環(huán)境、社會環(huán)境、家庭環(huán)境等。,,,OOBJECTIVEDATA（客觀資料）是醫(yī)生在診療過程中獲得的病人資料。包括體檢的體征、實驗室檢查、X線等，心理行為測量結果、患者的態(tài)度、行為等。（中醫(yī)望舌、聞聲音、嗅氣味、切脈）,,A（ASSESMENT）評估1診斷2鑒別診斷3存在的健康問題及問題程度及預后,,對問題的處理計劃（P）1進一步診斷計劃；2進一步檢查項目；3治療計劃藥物記錄西醫(yī)具體用藥劑量和用法、記錄中醫(yī)治法、方藥）；非藥物針對存在的危險因素制定健康指導、行為干預計劃及注意事項等。4管理級別；5隨診要求。,醫(yī)生建議,即醫(yī)生希望患者做什么，,,全科診療記錄隨訪,,1患者規(guī)范管理①每年提供至少4次“面對面”隨訪并記錄②每年至少一次較全面檢查③年度評估,平均每個季度一次,隨訪,隨訪的目的監(jiān)測治療效果督促患者不間斷進行治療；隨訪的頻率根據血壓、血糖是否達標，決定隨訪的頻率；,隨訪要求,1病情平穩(wěn)（血壓、血糖達標）2病情變化⑴第一次調整治療方案，2周內必須隨訪1次；⑵仍未達標或發(fā)現并發(fā)癥建議轉診，2周內主動隨訪。,隨訪記錄（SOAP的順序）,S簡單明了O重點檢查項目A過程評估P下一步的治療、檢查等,,（五）隨訪記錄形式,隨訪記錄表在慢性病管理中隨訪表與全科診療隨診記錄功能是不能互相取代的。有病情變化或臨時事件發(fā)生時應詳細記錄于全科診療記錄中。,隨訪表,優(yōu)點①簡單、方便、不易漏項②有利于各項指標的連續(xù)觀測及橫向對比不足①病情變化時不能提供變化的原因分析②不能提供醫(yī)生調整方案的思考在慢性病管理中隨訪表與全科診療隨診記錄功能是不能互相取代的。有病情變化或臨時事件發(fā)生時應詳細記錄于全科診療記錄中。,年度評估表,1用于已管理的患者⑴本年度個體管理評估⑵下年度管理計劃2用于初次管理的患者（注明首次評估、根據患者提供的信息對依從性等進行判斷，暫不進行管理效果評價）,注意,不僅要求糖化血紅蛋白達標，還要注意空腹血糖達標；避免大幅度血糖的波動，防止低血糖發(fā)生，尤其老年人；老年人的收縮壓與舒張壓。舒張壓一般不低于60MMHG。,

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簡介：登革熱DENGUEFEVER中山大學附屬第三醫(yī)院感染病科,趙志新ZXZHAO21CNCOM,,一、簡況,登革病毒引起伊蚊傳播發(fā)熱性急性傳染病臨床特征突起發(fā)熱、骨關節(jié)肌肉痛、疲乏皮疹、淋巴結腫大、白細胞減少,,,,,,根據是否存在同時存在的血液濃縮和血小板減少,登革熱典型、輕型、重型登革出血熱登革出血熱登革休克綜合征,為什么要學這個病,可發(fā)生大流行發(fā)病者癥狀突出登革出血熱增加，死亡率增加重要的蟲媒傳染病,二、病原學,結構單股正鏈RNA抵抗力不耐熱及消毒劑培養(yǎng)多種細胞系中生長良好血清型4型14,抗原特異性不同,,三、流行病學,傳染源患者和隱性感染者傳播媒介伊蚊埃及伊蚊東南亞、海南省白蚊伊蚊太平洋島嶼、廣東易感性新流行區(qū)均易感地方性流行區(qū)兒童為主感染后免疫力同型長期其它型短期交叉保護性免疫,伊蚊,流行情況,1779年首次報道200年來,在熱帶各國流行超過100個國家我國1938年后近35年無本病流行,我國近年登革熱流行情況,78年佛山4型79年廣州、中山市1型80年海南、廣東、廣西3型86年海南2型,88年海南2型90年廣州、佛山4型91年廣州1型93年廣州、佛山2、4型96年番禺1型99年中山2型02年廣州,流行特征地理分布地區(qū)性世界性分布，熱帶和亞熱帶地區(qū)東南亞，太平洋島嶼，加勒比海中國廣東、海南、廣西、臺灣季節(jié)性夏秋、雨季，510月一定流行方式由市鎮(zhèn)向農村蔓延；突發(fā)性，集中發(fā)病特點；周期性,病毒,病毒血癥,,單核巨噬細胞,第二次病毒血癥,抗原抗體復合物,激活補體,潛伏期、產生抗體,淋巴結腫大,骨髓抑制,血管通透性↑,皮疹、出血,炎性物質,,,,,,,,,,,,,,,,骨、關節(jié)痛發(fā)熱等毒血癥狀,,,五、臨床表現,潛伏期4～8天△典型1發(fā)熱急起（80）高熱39～41℃短程2～7天不規(guī)則熱或雙峰熱退1～2天，再發(fā)熱。,伴發(fā)毒血癥狀,骨、關節(jié)、頭、肌肉痛程度重，又叫斷骨熱（BREAKBONEFEVER發(fā)熱后出現，可持續(xù)數周四肢，關節(jié)及脊背極度疲乏，消化道癥狀顏面、頸、胸背充血,2皮疹多型性、階段性早期皮膚充血第3～6天出現斑丘疹或麻疹樣，猩紅熱樣分布于軀干、四肢，但手掌及腳底無持續(xù)3～4天，不脫屑血小板過低瘀點3出血5～8病日，25～50有不同程度或部位出血。4全身性的淋巴結腫大、肝腫大。,,,,,,,,,,△輕型低熱，疼痛輕，皮疹少，淋巴結腫大，病程短，常被忽視?！髦匦驮缙陬愃频湫偷歉餆?，3～5天后突然加重，出現腦膜腦炎，嚴重出血,,,六、并發(fā)癥,急性血管內溶血最多見其他心肌炎、肝、腎損害、眼部病變等,實驗室檢查,1常規(guī)檢查白細胞和血小板減少動態(tài)紅血球壓積其它有用檢查肝功能、尿常規(guī),2血清學補體結合試驗1/32凝集抑制試驗1/1280特異IGM抗體檢測雙份血清4倍增高確診意義3分子生物學檢測核酸雜交、RTPCR4病毒分離確定血清型可用細胞或蚊子分離早期血標本較困難和危險,,,七、診斷,流行病學資料流行區(qū)，流行季節(jié)非流行區(qū)有無流行區(qū)旅游史臨床特征起病急，高熱，全身疼痛，皮疹，出血，淋巴結腫大。實驗室檢查常規(guī)檢查疾病監(jiān)測血清學臨床診斷病毒分離感染血清型,八、鑒別診斷,發(fā)熱伴皮疹性疾病感染性疾病流感、麻疹、猩紅熱流行性出血熱非感染性疾病藥物疹、自身免疫性疾病等。,九、治療,1一般治療隔離完全退熱。休息2監(jiān)測血壓、尿量、血小板、血球容積等。至退熱后24～48小時3抗病毒利巴韋林,最重要的治療對癥治療,高熱物理降溫，慎用退熱藥脫水及時補液，但不濫用靜滴嚴重毒血癥腎上腺皮質激素出血止血藥，輸新鮮血腦型脫水劑，激素,十、預防,控制傳染源隔離患者不足以控制切斷傳播途徑最重要，防蚊、滅蚊預防接種疫苗在試驗階段,,登革出血熱,DENGUEHEMORRHAGICFEVER,一、概述,登革熱的嚴重類型，多見于兒童。臨床特征發(fā)熱、出血、休克、血液濃縮、血小板減少病死亡率高,二、病原學Ⅱ型常見,三、流行病學△多發(fā)生于登革熱地方性流行區(qū)△多發(fā)于兒童，我國以青壯年為主,四、發(fā)病機制,危險因素△二次感染兩個不同型別的感染抗體增強作用△病毒株2型△年齡、種族有關,,,血中有高滴度抗體,,不能中和新型病毒，但進入單核巨噬細胞↑,免疫促進作用↑,,登革出血熱,病毒產生↑,毒性病毒株↑,,,,,,,同型中和作用,,激活補體、凝血系統(tǒng),血管通透性↑,,小故事,地點古巴時間1981年人群1977及1980年感染過1型病毒事件發(fā)生2型病毒的流行時，100，000例發(fā)生DHF/DSS其中168例死亡,返回,五、臨床表現及診斷標準,1前驅期2～5日典型登革熱臨床表現2出血表現皮膚黏膜出血，多器官出血，束臂試驗陽性3血小板減少4血液濃縮，紅細胞比容≥20分型無休克DHF出現休克DSS,,,幾個注意問題,登革熱出血登革出血熱不NEED4WHOCRITERIA,CAPILLARYPERMEABILITY登革熱只會死于出血不PATIENTDIESASARESULTOFSHOCK登革熱處理不當會變成登革出血熱不可加重，BUTDHFISADISTINCTCONDITION,WHICHEVENWELLTREATEDPATIENTSMAYDEVELOP,六、治療,病死率不治療50，治療3對癥支持治療為主抗休克積極補液，擴容，皮質激素出血止血、輸血及血小板,謝謝,

簡介：組織學與胚胎學,臨床醫(yī)學專業(yè)組胚教研室制作,實驗一,目的1、掌握光學顯微鏡正確使用方法了解石蠟包埋術的基本程序2、脊神經節(jié)細胞光鏡結構,緒論,組織學教學過程包括理論課和實驗課兩部分。實驗課的目的主要是通過顯微鏡觀察組織切片的經典技術方法，驗證和鞏固所學的理論知識；加深、擴大對所學知識的理解；掌握正確使用光學顯微鏡的方法，并培養(yǎng)同學們觀察、比較、分析、綜合各種客觀現象的思維方法和獨立思考的能力。,實驗室規(guī)則1上實驗課時，不得遲到或早退，有事須向任課老師請假。2保持實驗室清潔，不得隨地吐痰、亂仍果皮、紙屑等污物。3保持實驗室安靜，不得大聲喧嘩，有問題時可以與鄰近同學小聲討論或舉手請教老師。4愛護室內公共財務，如有損壞，照價賠償。5實驗完畢，必須整理好切片，將顯微鏡及切片盒放回原處；值日生要整理好衛(wèi)生，關好門窗及日光燈。,一、一般光學顯微鏡的構造及其使用方法和保護（一）光學顯微鏡的構造一般光學顯微鏡的基本結構包括兩部分機械部分和光學部分。機械部分主要包括下列部件,１鏡座２鏡臂３載物臺４鏡筒５物鏡轉換器６粗調螺旋7微調螺旋,1,2,3,4,5,6,,7,,光學部分主要包括反光鏡、聚光鏡、目鏡和物鏡。1反光鏡2聚光鏡3物鏡4目鏡,1,2,3,4,二光學顯微鏡的使用方法低倍鏡的使用1對光轉動粗調節(jié)螺旋，降低載物臺；旋轉物鏡轉換器，使10倍物鏡頭對準鏡臺孔；然后升高聚光鏡，打開光圈，將反光鏡的凹面對準光源，直至視野明亮為止。2將要觀察的切片放在載物臺上，固定好，并將要觀察的部位移至中央。3調焦距旋轉粗調螺旋，升高載物臺，至物鏡距玻片約05CM時，再緩慢降低鏡臺，直到看清圖像為止。4調節(jié)兩瞳孔間的距離一邊用雙眼自目鏡中觀察，一邊用雙手握住兩個目鏡管，前后或左右移動，直到雙眼看到一共同視野為止。5為使右眼圖像更清晰，可輕輕轉動微調螺旋，欲使左眼圖像清晰，需旋轉鏡管長度調節(jié)環(huán)。,高倍鏡的使用用低倍鏡看清圖像后，將要進一步放大的結構移至視野中央，一邊從側面觀察，一邊旋轉物鏡轉換器，將高倍鏡頭對準鏡臺孔；升高聚光鏡，將光線調節(jié)到最亮的程度；然后，稍微轉動微調螺旋，即可觀察到清晰的圖像。油鏡的使用用低倍鏡看清圖像后，將所要觀察的結構移至視野中央，在標本所要觀察的部位滴一滴鏡油，旋轉物鏡轉換器，將油鏡頭對準鏡臺孔，使油鏡頭下端與鏡油接觸，然后，輕輕轉動微調螺旋，即可看清物像。使用油鏡時，應把聚光鏡的光圈充分開大。用完油鏡后，必須用擦鏡紙蘸清洗劑，將鏡頭和玻片擦凈。,（三）顯微鏡的保護1搬動顯微鏡時，應該用右手握鏡臂,左手托鏡座，平貼胸前，以防撞碰。切勿用一只手斜提，前后搖擺。2每次使用顯微鏡前，要檢查顯微鏡的主要部件有無缺損，發(fā)現問題，及時報告。使用時，要嚴格按操作程序，正確地緩慢移動有關機械部分。3禁止拆卸顯微鏡的各個部件，更不允許與其它顯微鏡對換，以免安裝不當影響觀察效果。4如鏡頭表面有灰塵，應該用擦鏡紙擦，不允許用口吹、手指抹，或用其它紙、布擦。5顯微鏡用完后，將4倍鏡頭對準鏡臺孔，升高鏡臺，降下聚光器，打開光圈，蓋好防塵罩，放回原處。,（四）標本觀察注意事項1取切片標本時，一定要認清標本盒的反正，其正面（有字的一面）朝上，方能打開盒蓋。按號取出標本，用完后，按號放回，損壞要賠償。2觀察標本時，先用肉眼觀其大體形態(tài)，再用低倍鏡觀其一般結構，需要進一步觀察的部位，換用高倍鏡，一般不用油鏡。放標本時，一定要使有蓋玻片的一面向上。旋轉調節(jié)螺旋時，動作要輕低倍鏡換高倍鏡時，注意不要使鏡頭碰到切片。3觀察切片時，注意力要集中，密切聯系課堂所學理論，有步驟地進行觀察。要求課前復習有關理論，預習實驗指導，以便在課堂上作到主動。,4繪圖時，要選擇結構清楚的部位，不要抄畫，也不要亂畫。圖上的注字要清楚、端正使用紅藍鉛筆。圖的布局,中等動脈橫切片，HE染色，X100,5觀察標本時，要注意組織細胞的斷面形態(tài)與立體形態(tài)的關系。同一細胞或組織，在不同的斷面上，其形態(tài)不一樣。,石蠟切片術,目的了解組織學標本制作的程序和各步驟的作用。標本制作的要求為了在光學顯微鏡下觀察機體的正常微細結構，一定要把組織制成適合于在顯微鏡下觀察的標本。①盡可能保存組織生前結構；②標本要透明，可容顯微鏡下的光線通過；③不同的結構在顯微鏡下必須能顯出不同影像；④標本可長期保存以供長期觀察。,石蠟切片標本制作法,基本程序取固脫包切染封材定水埋片色片,,,,,,,取材/固定,殺死后，應立即進行取材和固定，以停止其分解作用。盡可能保存細胞組織生前結構和成分。1取材即從動物體內取下器官或組織材料的過程。以取肝臟為例，取材的步驟為將動物麻醉或殺死后，腹部向上固著在蠟盤上，打開腹部，暴露肝臟，用鋒銳的解剖剪或手術刀細致而又迅速地取下一塊大小適宜（05CM3）的肝臟組織塊，立即投入固定液內。2固定固定是將組織用化學試劑浸泡，使其蛋白質等成分迅速凝固，盡量保持其生前形態(tài)結構而不發(fā)生死后的變化。固定時所使用的化學溶液，稱為固定液。常用的固定液配方1SUSA液Ⅰ液氯化汞升汞飽和水溶液500MLⅡ液氯化鈉05G三氯醋酸20G冰醋酸40ML甲醛（40％）200ML蒸餾水300ML使用時取等量的Ⅰ液和Ⅱ液混合后，將組織塊投入，固定24小時。2HELLY干液重鉻酸鉀25G氯化汞50G硫酸鈉10G蒸餾水1000ML使用之前加入40％甲醛50ML。310％甲醛40甲醛100ML蒸餾水900ML4BOUIN液苦味酸飽和水溶液750ML40甲醛250ML冰醋酸50ML5CARNOY液無水酒精6份氯仿3份冰醋酸1份,脫水、透明、浸蠟、包埋,幾個步驟是為了將組織包埋在較硬的物質即石蠟中，以便制備較薄的石蠟切片。1脫水普通固定液大多是水溶液，必須先脫去組織內的水分，為浸蠟創(chuàng)造條件。脫水劑通常使用酒精。脫水的步驟是逐步升高酒精溶液的濃度，以去凈組織塊內的水分，最后完全由純酒取代。SUSA液固定的組織塊，須先入含碘的95％酒精，脫水并脫去組織內的汞沉淀，然后入無水酒精。10％甲醛液固定后的組織塊，脫水時應依次經過70％、80％、90％、95％酒精和無水酒精。2透明因石蠟不溶于酒精而溶于二甲苯，因而組織塊經脫水后須再用二甲苯置換出酒精。組織塊浸入二甲苯后逐漸變得透明，故此步驟稱為透明。透明時間根據組織塊的大小及性質而定。3浸蠟將透明好的組織塊置入已在溫箱（58～60℃）內熔化的石蠟內，放置適當時間，使石蠟浸入組織并替換出二甲苯。4包埋在包埋器的內壁涂一層甘油，傾入熔化的石蠟，將浸透蠟的組織塊放入包埋器，擺好間距和方位，俟蠟液表面凝固后，將包埋器投入冷水浴中，使石蠟冷卻凝固。包埋后的組織蠟塊，經過修整即可用于切片。,切片,以LEICARM2135型切片機為例介紹切片機的一般結構標準標本固定夾、標本修剪器水平調節(jié)裝置、E型持刀架、持刀架前后移動調節(jié)輪、持刀架左右移動手柄、持刀器角度設定和清除鎖定裝置、刀鋒夾桿隨意調節(jié)裝置、切片刀防護桿、粗標本推進手輪、切片厚度調節(jié)旋鈕、切片厚度指示、細標本推進手輪、手輪鎖定裝置、手臂托、切片機底座等部件。圖11LEICARM2135型切片機的結構①標本固定夾②持刀器角度設定和清除鎖定裝置③粗標本推進手輪④切片厚度調節(jié)旋鈕⑤切片厚度指示⑥細標本推進手輪,染色、封固,染色的目的是使組織內的不同結構染上不同顏色以便于在顯微鏡下觀察。染色的方法很多，可根據研究目的選用。組織學和病理學教學標本的基本染色方法是蘇木精伊紅染色。該方法可將細胞核染成藍紫色，細胞質染成粉紅色，使細胞結構對比分明。現將該方法介紹如下，至于在實習過程中遇到的其它特殊染色法，將分別介紹于首次出現之處。蘇木精伊紅染色（簡稱HE染色）,神經節(jié)周圍神經系統(tǒng)神經元胞體集中的部位,尼氏體,

簡介：心肌病,廣州醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院,心肌病,定義是指伴有心肌功能障礙的心肌疾病,心肌病的分類,一、原發(fā)性心肌病擴張型心肌?。―CM）肥厚性心肌病（HCM）限制性心肌?。≧CM）致心律失常型右室心肌病（ARVD／C）二、特異性心肌病酒精性心肌?。ㄅR床表現似擴張型心肌病）圍生期心肌?。ㄅR床表現似擴張型心肌?。┧幬镄孕募〔】松讲。ǖ胤叫孕募〔。?擴張型心肌病,DCM的主要特征是一側或兩側心腔擴大，心肌收縮期泵功能障礙，產生充血性心力衰竭，故以往被稱為充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率較高，男多于女（25／1）。,病因,尚不完全清楚，與下述因素有關病毒感染→心肌炎→擴張型心肌病圍生期酒精中毒抗腫瘤性藥物代謝異常,病理,肉眼觀心室擴張，室壁變薄，纖維瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。鏡下觀非特異性心肌細胞肥大，變性，及程度不同的纖維化。病理生理普遍性心肌收縮功能↓→心臟擴大→充血性心力衰竭（一側或全心衰）,臨床表現,起病緩慢，多因心衰明顯就診才被診斷。部分患者可發(fā)生栓塞或猝死心臟擴大第三或第四心音奔馬律P2亢進（肺動脈高壓）、心尖區(qū)或三尖瓣區(qū)全收縮期雜音（心腔擴大致相對性關閉不全）常合并各種類型心律失常,實驗室和其它檢查,一、胸部X線檢查心影明顯增大，肺淤血征二、心電圖①有各種心律失常如房顫、傳導阻滯（房室間或束支）、早搏等；②STT改變，R波減低；③少數見病理性Q波三、心音圖與體征的雜音相同四、超聲心動圖①心臟四腔擴大并以左側明顯；②室間隔及左室后壁運動減弱；③二尖瓣口開放極小，呈鉆石樣雙峰圖形；④二尖瓣本身無變化，此與風心病鑒別五、心導管檢查和心血管造影,實驗室和其它檢查（續(xù)）,①左心室舒張末壓↑、左心房壓↑、肺毛細管楔壓↑、心搏量↓、心臟指數↓②心室造影見左心室擴大，彌漫性室壁運動減弱，心室射血分數低下③冠狀動脈造影正常（與冠心病鑒別點）六、心內膜心肌活檢七、心臟放射性核素檢查,診斷與鑒別診斷,診斷心臟擴大、心律失常、充血性心力衰竭、超聲示心腔擴大及心臟彌漫性搏動減弱除外各種器質性心臟病及繼發(fā)性心肌病,治療和預后,預后死亡原因多為心力衰竭和嚴重心律失常癥狀出現后5年的存活率和40％，10年存活率的22％治療心衰和各種心律失常治療進展Β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉換酶（ACE）抑制劑DDD型起搏器心臟移植,肥厚型心肌病,HCM是以心肌非對稱性肥厚、心腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應性下降為基本病態(tài)的心肌病根據左心室流出道有無梗阻分為梗阻肥厚型非梗阻肥厚型本病常為青年猝死的原因,病因,常有明顯家族史（1／3），目前認為是常染色體顯性遺傳疾病，肌節(jié)收縮蛋白基因突變是主要的致病因素兒茶酚胺代謝異常、高血壓、高強度運動可為本病發(fā)病的促進因子,病理,其特征為不均等的心室間隔增厚（非對稱性心室間隔肥厚）。亦有心肌均勻肥厚（或）心尖部肥厚的類型組織學特征為心肌細胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂,臨床表現,一、癥狀部分患者可無自覺癥狀但大多數有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難有梗阻者可在起立或運動時出現眩暈、甚至神志喪失二、體征心臟輕度增大，有第四心音胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音；心尖部也常聽到收縮期雜音使用Β受體阻滯劑；取下蹲位使雜音減輕（減少心肌收縮力，周圍阻力↑→射血速度↓→減輕梗阻）含硝酸甘油片；體力活動使雜音加強（周圍阻力↓→心室容量↓、射血速度↑→加重梗阻）,實驗室和其它檢查,一、胸部X線檢查心影增大多不明顯，如有心衰則心影明顯增大二、心電圖①最常見表現為左心室肥大，STT改變，以V3、V4為中心的巨大倒置T波；②病理性Q波在Ⅱ、Ⅲ、AVF、AVL或V4、V5上的出現為本病的一個特征，有時在V1可見R波增高，R／S＞1；③室內阻滯和期前收縮也常見三、超聲心動圖對診斷有重要意義顯示室間隔的非對稱性肥厚，舒張期室間隔的厚度與后壁之比≥13，間隔運動低下。梗阻者可見室間隔流出道部分向左心室內突出，二尖瓣前葉在收縮期向前方運動,實驗室和其它檢查（續(xù)）,四、心導管檢查和心血管造影五、心內膜心肌活檢心肌細胞畸形肥大，排列紊亂，有助于診斷,診斷和鑒別診斷,對臨床或心電圖表現類似冠心病的患者，但較年輕，冠心病依據不充分，又不能用其它心臟病來解釋，應考慮本病可能結合心電圖、超聲心動圖（主要）、及心導管檢查作出診斷如有陽性家族史更有助于診斷本病須與高血壓性心臟病、冠心病、先心病、主動脈瓣狹窄鑒別,治療和預后,預后一般成人10年存活率為80％，小兒為50％。成人死亡多為猝死，其原因多為室性心律失常，特別是室顫治療原則馳緩肥厚的心肌防止心動過速及維持正常的竇性心律減輕左心室流出道梗阻抗室性心律失常方法主張使用Β受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑,心肌炎,,心肌炎,心肌炎指心肌本身的炎癥病變，在尸檢中出現率約為4％～10％。特發(fā)性心肌炎現多認為是病毒感染所致近年，病毒性心肌炎與擴張型心肌病（DCM）之間關系引人注目,病因,最主要是病毒性心肌炎，占心肌炎的半數，其它有細菌（白喉等）、真菌、和原蟲等另外，藥物、毒物反應或中毒、放射線照射和某些全身性疾病所致心肌損害，可致心肌炎癥改變病毒作用于心肌的方式有①病毒直接侵犯心肌及心肌內小血管②由免疫機制產生心肌損傷,病理,心肌細胞的融解，間質水腫，炎癥細胞浸潤。心內膜心肌活檢能直接提供心肌病變依據。,臨床表現和診斷,約半數患者于發(fā)病前1～3周有病毒感染的前軀癥狀，即“感冒”樣癥狀或消化道癥狀心悸、胸痛、呼吸困難、浮腫甚至ADAMSSTOKES綜合征（心源性腦缺血綜合征）體檢可見與發(fā)熱程度不平行的心動過速，各種心律失常，可聽到第三心音或雜音或有頸靜脈怒張、肝大、肺部羅音等心力衰竭體征。重癥者可出現心源性休克,臨床表現和診斷（續(xù)）,胸部X線檢查可見心影增大或正常心電圖可見STT改變，R波降低，病理性Q波和各種心律失常，特別是房室傳導阻滯，室性期前收縮超聲心動圖可示左心室壁收縮幅度減低，可有左心室的增大血液生化檢查CK、AST、LDH↑，血沉↑，血白細胞↑，C反應蛋白增多發(fā)病后3周間的兩次血清抗體滴定度呈4倍增高反復進行心內膜心肌活檢有助于本病的診斷、病情和預后判斷病毒感染心肌的確診條件,治療,一般治療安靜臥床及補充營養(yǎng)對癥處理心衰、完全性房室傳導阻滯激素使用指征一般不主張早期使用，有下述情況可慎用房室傳導阻滯難治性心衰重癥患者病程在3個月為急性，超過三個月未愈為慢性,心臟瓣膜病,,,,,,,,,,,,,,肺,腔V,RV,LV,RA,LA,肺V,主A,,肺A,心臟瓣膜位置及血液流向示意圖,概述,心臟瓣膜病是由于多種原因引起的單個或多個瓣膜結構（包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索和乳頭?。┑墓δ芑蚪Y構異常，導致瓣口狹窄和（或）關閉不全。心室和主、肺動脈根部嚴重擴張也可產生相應房室瓣和半月瓣的相對性關閉不全。,病因,炎癥粘液樣變性退行性改變先天性畸形缺血性壞死創(chuàng)傷風濕性心臟病我國常見，是風濕熱炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣,二尖瓣狹窄,,病因和病理,二尖瓣狹窄的最常見病因為風濕熱。2／3的患者為女性。約半數患者無急性風濕熱病史，但多有反復鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎史。急性風濕熱后，至少需2年始形成明顯二尖瓣狹窄。單純二尖瓣狹窄占風心病的25％，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關閉不全占40％。主動脈瓣常同時受累。,二尖瓣狹窄的其它病因（罕見）,先天性畸形老年人二尖瓣環(huán)鈣化類風濕性關節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡,風濕熱反復發(fā)作↓二尖瓣結構粘連融合｛↓二尖瓣狹窄↓二尖瓣開放受限,瓣口橫斷面積↓狹窄的二尖瓣呈漏斗狀,瓣口常呈“魚口樣”若病理改變主要是腱索的攣縮和粘連,則狹窄很輕,主要是關閉不全。,①瓣膜交界處②瓣葉游離緣③腱索④以上部位的結合,慢性二尖瓣狹窄可致左心房擴大及其所致左主支氣管升高左心房壁鈣化左心房附壁血栓肺血管床的閉塞病理生理血流從左房回流至左室受阻→左房血量↑→左房擴大→左房壓力↑→肺靜脈及肺毛細血管壓力↑→肺淤血→肺動脈高壓→右心肥厚擴張→右心衰竭,一、二尖瓣狹窄對左房室跨瓣壓差和左房壓的影響,,二、左房壓升高對肺循環(huán)影響,左房壓↑→肺靜脈壓↑→肺毛細血管壓↑→勞力性呼吸困難。肺動脈高壓①左房壓升高壓力向后傳遞②肺小動脈收縮③長期嚴重二窄使肺毛細血管床閉塞,三、肺動脈高壓對右心室影響,嚴重肺動脈高壓→右心室擴張和右心衰竭,可繼發(fā)三尖瓣和肺動脈瓣關閉不全二尖瓣狹窄主要累及左心房和右心室,臨床表現,一、癥狀,㈠呼吸困難一般在二尖瓣中度狹窄（瓣口面積＜15C㎡）時始有明顯癥狀。為最常見早期癥狀勞力性呼吸困難靜息時呼吸困難、陣發(fā)性夜間呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫,㈡咯血①突然咯大量鮮血因支氣管靜脈破裂②血痰③大量粉紅色泡沫狀痰示急性肺水腫④肺梗死伴咯血㈢咳嗽常見㈣聲嘶少見,二、體征,重窄者常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅㈠二尖瓣狹窄的心臟體征①心尖搏動正?；虿幻黠@②心尖部第一心音亢進和開瓣音③心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，常觸及舒張期震顫㈡肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征胸骨左下緣抬舉性搏動；P2亢進；肺動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音及嘆氣樣舒張早期雜音；右室擴大并三尖瓣關閉不全時，胸骨左緣第4、5肋間有全收縮期吹風樣雜音,實驗室和其它檢查,一、X線檢查左心房增大、右心室增大、肺淤血征象二、心電圖左房肥大、右心室肥厚的表現、后期多合并房顫三、超聲心動圖M型示EF斜率降低、A峰消失、后葉前向移動和瓣葉增厚。二維超聲可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度，并測繪二尖瓣口面積彩色多普勒血流顯像可實時觀察二尖瓣狹窄的射流經食道超聲有利于左心房附壁血栓的檢出,診斷和鑒別診斷,診斷心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴左房增大，一般可診斷，超聲心動圖檢查可確診。心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音的其它原因①經二尖瓣口的血流增加的疾病其鑒別點是雜音短促，無晚期加強，雜音常隨增強的第三心音后。②AUSTINFLINT雜音見于嚴重主動脈瓣關閉不全③左房粘液瘤雜音隨體位改變、其前有腫瘤撲落音、瘤體常致二尖瓣關閉不全。心臟超聲易區(qū)別。,并發(fā)癥,一、心房顫動（房早→陣發(fā)性房撲、房顫→慢性房顫）房顫時，可使心排出量減少20％，若心室率過快，可致急性肺水腫。二、急性肺水腫為嚴重并發(fā)癥，患者突然出現呼吸困難，發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫樣痰，雙肺滿布干濕性羅音。,并發(fā)癥（續(xù)）,三、血栓栓塞20％的患者可發(fā)生體循環(huán)栓塞。心房顫動、大左房（直徑＞55MM）、栓塞史、或心排出量明顯降低為體循環(huán)栓塞的危險因素。80％的體循環(huán)栓塞患者有心房顫動。2／3的體循環(huán)栓塞為腦動脈栓塞，其次為外周動詠和內臟動脈的栓塞。心房顫動和右心衰竭時，可在右心房內形成附壁血栓，致肺栓塞。四、右心衰竭五、感染性心內膜炎較少見,房顫時更罕見六、肺部感染常見,治療一、一般治療,①預防風濕熱復發(fā)長期甚至終生應用芐星青霉素120萬U，每4周肌注一次②預防感染性心內膜炎③無癥狀者避免劇烈體力活動，定期復查④呼吸困難者應減少體力活動，限鹽，利尿。,二、并發(fā)癥的處理,㈠大量咯血取坐位、用鎮(zhèn)靜劑、靜注利尿劑以降肺靜脈壓㈡急性肺水腫治療與急性左心衰致肺水腫相似，但應注意①避免使用以擴張小動脈為主，減輕心臟后負荷的血管擴張藥物，應選用擴張靜脈系統(tǒng)、減輕心臟后負荷為主的硝酸酯類藥物。②正性肌力藥物（洋地黃類）對竇律的二尖瓣狹窄的肺水腫無益，僅在心房顫動伴快速心室率時注射西地蘭,以減慢心室率。,㈢心房顫動治療目的滿意控制心室率爭取恢復和保持竇性心律預防血栓栓塞急性發(fā)作伴快心室率①血流動力學穩(wěn)定靜注西地蘭（或合用其它減慢心率藥物）②血流動力學不穩(wěn)定立即同步電復律慢性心房顫動①房顫病程＜1年，左房直徑＜60MM，無房室傳導阻滯或病竇綜合征，可行電復律或藥物復律，復律后口服藥維持。②不能復律者，口服地高辛控制心室率在70～90～次／分，必要時聯合用藥,③如無禁忌癥，應長期服用華法令，預防血栓栓塞㈣預防栓塞有栓塞史、超聲示左房附壁血栓者，無論有無房顫，只要無抗凝禁忌證，均應長期使用華法令㈤右心衰竭限鈉、利尿、強心,三、介入和手術治療,㈠經皮球囊二尖瓣成形術純二窄首選㈡閉式分離術目前少用㈢直視分離術㈣人工瓣膜置換術適應證為①嚴重瓣葉和瓣下結構鈣化、畸形，不宜作分離術者②二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關閉不全,二尖瓣關閉不全,病因和病理收縮期二尖瓣關閉依賴二尖瓣結構和左心室的結構和功能的完整性，其中任何部分的異常可致二尖瓣關閉不全。,一、慢性,㈠風心病為我國最常見病因。男性多見風濕性炎癥導致瓣葉纖維化、增厚、僵硬和縮短→關閉不全；腱索和乳頭肌的纖維化、融合和縮短，更加重關閉不全。常伴有二尖瓣狹窄和（或）主動脈瓣病變㈡二尖瓣脫垂收縮期瓣葉脫入左房→關閉不全。因瓣葉、腱索、瓣環(huán)的粘液樣變性使瓣葉松弛、冗長，腱索細長，瓣環(huán)擴大。很少合并其它異常,一、慢性（續(xù)）,㈢冠心病乳頭肌本身的缺血或梗死使乳頭肌收縮無力，收縮期瓣葉脫入左房。乳頭肌基底部心肌的缺血或梗死后纖維化，使乳頭肌被牽拉、攣縮引起關閉不全。㈣腱索斷裂多數原因不明㈤二尖瓣環(huán)或環(huán)下部鈣化為退行性變㈥感染性心內膜炎瓣葉穿孔或瓣葉攣縮畸形㈦左心室顯著擴大瓣環(huán)擴張和乳頭肌側移㈧其它少見原因先天畸形、紅斑狼瘡等,二、急性,㈠腱索斷裂㈡感染性心內膜炎損傷瓣葉或致腱索斷裂㈢急性心肌梗死致乳頭肌急性缺血、壞死或斷裂㈣創(chuàng)傷損壞二尖瓣結構㈤人工瓣膜損壞,二尖瓣關閉不全病理生理一、急性收縮期,肺全身上下腔靜脈右房左房血↑右室收縮左室收縮,,,,,,,二尖瓣關閉不全病理生理一、急性舒張期,肺全身上下腔靜脈右房左房血↑右室舒張左室舒張,,,,,,,二尖瓣關閉不全病理生理一、急性,正常肺靜脈回流血液及左室收縮時部分返流血量↓左房血量↑↓舒張期左室容量負荷驟增，來不及代償↓左室舒張末壓急劇↑，左房壓急劇↑↓肺淤血、肺水腫→肺動脈高壓、右心衰竭,二尖瓣關閉不全病理生理二、慢性,肺靜脈回流左心室返流→左心房血量↑→左室容量負荷↑→左室代償性擴張，心搏量↑↓左心房順應性增加，左房擴大（代償期內，擴大的左房左室可適應容量負荷的↑，房壓及左室壓無↑，無肺淤血）↓持久嚴重的過度負荷終使左室失代償→左房壓及左室舒張末壓↑↓肺淤血、肺動脈高壓、右心衰竭,臨床表現一、癥狀,㈠急性輕度反流癥狀輕嚴重反流迅速發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫、心源性休克㈡慢性輕度可無癥狀嚴重心排出量↓，疲乏無力突出，呼吸困難出現晚⒈風心病無癥狀期長，常超20年。一旦出現明顯癥狀，多有不可逆心功能損害⒉二尖瓣脫垂關閉不全輕，多無癥狀。嚴重者晚期出現左心衰竭,二、體征,㈠慢性⒈心尖搏動呈高動力型，左心室增大時向左下移位⒉心音風心病第一心音減弱二尖瓣脫垂及冠心病第一心音多正常嚴重反流心尖部可聞及第三心音二尖瓣脫垂可有收縮中期喀喇音,二、體征（續(xù)）,⒊心臟雜音風心病為全收縮期吹風樣高調一貫型雜音，心尖區(qū)最響，向左腋下和左肩胛下角區(qū)傳導。二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。冠心病乳頭肌功能失常時可有收縮早期、中期、晚期或全收縮期雜音。腱索斷裂時雜音可呈海鷗鳴或音樂性反流嚴重時，心尖區(qū)可聞及緊隨第三心音后的短促舒張期隆隆樣雜音。,二、體征㈡急性,心尖搏動為高動力型心尖區(qū)常有第四心音非全收縮期雜音，低調，呈遞減型，不如慢性者響。嚴重反流也可出現心尖區(qū)第三心音和短促舒張期隆隆樣雜音。,實驗室和其它檢查,一、X線檢查急性者心影正常或左房輕度增大伴明顯肺淤血，甚至肺水腫征。慢性重度反流常見左心房、左心室增大，左心衰竭時可見肺淤血和間質肺水腫征。二尖瓣環(huán)鈣化為致密而粗的C型陰影，左側位或右前斜位可見。二、心電圖急性者心電圖正常，竇性心動過速常見慢性重度二尖瓣關閉不全主要為左房增大，部分有左室肥厚和非特異性STT改變，少數有右心室肥厚征，心房顫動常見。,實驗室檢查和其它檢查（續(xù)）三、超聲心動圖,彩色多普勒血流顯像可在左心房內探及收縮期高速射流，診斷二尖瓣關閉不全的敏感性幾乎100％，且可半定量反流程度左房內最大射流面積＜4C㎡為輕度反流4～8C㎡為中度反流＞8C㎡為重度反流二維超聲可顯示二尖瓣結構的形態(tài)特征，有助于明確病因。超聲心動圖還可提供心腔大小、心功能和合并其它瓣膜損害的資料。,實驗室檢查和其它檢查（續(xù)）四、放射性核素心室造影,測定左心室收縮末容量（ESC）、舒張末容量（EDC）和休息、運動射血分數（EF），以判斷左心室收縮功能EDC－ESCEDC正常值左室EF≥50％，右室EF≥40％運動EF值，正常時應比休息大5％左心室心搏量／右室心搏量＞25提示嚴重反流,,EF值＝,實驗室檢查和其它檢查（續(xù)）五、左心室造影,造影劑通過心導管入左心室造影，觀察收縮期造影劑反流入左心房的量，為半定量反流檢查的“金標準”,診斷和鑒別診斷,急性者突然發(fā)生呼吸困難心尖區(qū)出現收縮期雜音X線心影不大而肺淤血明顯有發(fā)生急性二尖瓣關閉不全的病因慢性者心尖區(qū)典型雜音伴左心房左心室增大以上確診有賴超聲心動圖,診斷和鑒別診斷（續(xù)）,一、三尖瓣關閉不全全收縮期雜音在胸骨左緣4、5肋間最清楚，右室顯著擴大時雜音可傳導至心尖區(qū)雜音在吸氣時增強伴有頸靜脈收縮期搏動和肝收縮期搏動二、室間隔缺損全收縮期雜音在胸骨左緣第3、4肋間最明楚，不向腋下傳導常伴胸骨旁收縮期震顫,診斷和鑒別診斷（續(xù)）,三、胸骨左緣收縮期噴射性雜音血流通過左或右流出道時產生，可見于⒈健康人的無害性雜音；⒉高動力循環(huán)的功能性雜音；⒊主、肺動脈根部擴張；⒋左或右心室流出道梗阻。雜音自收縮中期開始，于第二心音前終止，呈吹風樣遞增遞減型上述情況需超聲心動圖鑒別,并發(fā)癥,心房顫動見于3／4的慢性重度者感染性心內膜炎較二尖瓣狹窄常見體循環(huán)栓塞見于左房大伴慢性房顫者，較二尖瓣狹窄少見心力衰竭急性者早期出現慢性者晚期發(fā)生二尖瓣脫垂的并發(fā)癥包括感染性心內膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴重二尖瓣關閉不全和心力衰竭,治療一、急性,治療目的降低肺靜脈壓，增加心排血量和糾正病因。行SWANGANZ導管監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓（以此間接監(jiān)測左室舒張末壓，正常4～12MM㎏）指導治療。靜滴硝普鈉擴張小動靜脈，降低前后負荷，減輕肺淤血，減少反流，增加心排血量靜注利尿劑，降低前負荷外科治療是根本措施,治療二、慢性,㈠內科治療⒈預防感染性心內膜炎；風心病需預防風濕熱⒉無癥狀、心功能正常無需特殊治療⒊心房顫動控制心室率、長期抗凝⒋心力衰竭限鈉鹽、使用ACEI、利尿劑、洋地黃㈡外科治療⒈人工瓣膜置換術⒉二尖瓣修復術,主動脈瓣狹窄,,病因和病理,一、風心病炎癥導致瓣膜交界處粘連融合、瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄主動脈瓣狹窄大多伴有關閉不全和二尖瓣損害。幾乎無單純的風濕性主動脈瓣狹窄二、先天性畸形㈠先天性二葉瓣鈣化性主動脈瓣狹窄先天性二葉畸形，出生時不窄，以后1／3狹窄，由于畸形所致湍流對瓣葉的長期損傷引起纖維化和鈣化，成人期形成橢園或縫形狹窄瓣口，為成人孤立性主動脈瓣狹窄的常見原因㈡先天性主動脈瓣狹窄少見,病因和病理（續(xù)）,三、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄為65歲以上老年人單純性主動脈瓣狹窄的常見原因。因瓣葉主動脈面有鈣化結節(jié)贅生物限制瓣葉活動。常伴二尖瓣環(huán)鈣化四、其它少見原因大的贅生物阻塞瓣口；類風濕性關節(jié)炎伴瓣葉結節(jié)樣增厚,病理生理,成人主動脈瓣口≥30C㎡。瓣口≤10C㎡時，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差明顯。,主動脈瓣狹窄→收縮期左心室排血受阻→左心增強收縮→左心室向心性肥厚⒈→左房代償性肥厚→左心室功能衰竭⒉→心肌缺血,①左室心肌耗氧量↑②左室順應性↓→左室舒張末壓↑→冠狀動脈供血↓③心肌毛細血管密度↓,臨床表現一、癥狀,出現晚，有典型主動脈瓣狹窄三聯征㈠呼吸困難（90％）肺淤血，肺水腫致㈡心絞痛（60％）心肌缺血致㈢暈厥（33％）腦缺血致,二、體征,㈠心音第一心音正常、第二心音減弱或消失、嚴重狹窄S2逆分裂（呼氣時明顯）、有第四心音㈡收縮期噴射性雜音粗糙吹風樣，在胸骨右緣第二肋間最響，向頸動脈、胸骨左下緣和心尖部傳導，常伴收縮期震顫。㈢其它脈搏上升慢、細小而持續(xù)（細遲脈）。晚期收縮壓和脈壓均下降。心尖搏動局限有力，如左室大，可向左下移位。,實驗室和其它檢查,一、X線檢查⒈心影正?；蜃笫逸p大，如顯著大提示合并主動脈瓣或二尖瓣關閉不全。⒉升主動脈根部常見狹窄后擴張。二、心電圖⒈左心室肥厚伴STT繼發(fā)性改變。⒉左心房肥大、⒊可有傳導阻滯，房顫和室性心律失常三超聲心動圖二維超聲十分敏感、準確，并有助病因的確定四、心導管檢查,診斷與鑒別診斷,有典型主動脈瓣狹窄的雜音診斷較易。病因分析合并主動脈瓣關閉不全或二尖瓣損害→風心病單純性主動脈瓣狹窄，①年齡＜15歲者，以單葉瓣畸形多見；②16～65歲者，以先天性二葉瓣鈣化可能性大；③＞65歲者，以退行性老年鈣化性病變多見。確診有賴超聲心動圖鑒別①二尖瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全、室間隔缺損②先天性主動脈瓣上狹窄、瓣下狹窄、梗阻性肥厚性心肌病,并發(fā)癥,一、心律失常房顫、房室傳導阻滯、室性心律失常二、心臟性猝死三、感染性心內膜炎少見四、體循環(huán)栓塞少見五、心力衰竭六、胃腸道出血,治療,一、內科治療預防及治療并發(fā)癥二、外科治療人工瓣膜置換術手術指征重度狹窄（瓣口面積＜075C㎡）伴心絞痛、暈厥、或心衰三、經皮球囊主動脈瓣成形術主要治療對象為高齡、有心力衰竭和手術高危患者。,主動脈瓣關閉不全,病因和病理,一、慢性,㈠主動脈瓣疾?、憋L心?、哺腥拘孕膬饶ぱ注诚忍煨曰微粗鲃用}瓣粘液樣變性⒌強直性脊柱炎,㈡主動脈根部擴張⒈梅毒性主動脈炎⒉MARFAN綜合征⒊強直性脊柱炎⒋特發(fā)性升主動脈擴張⒌嚴重高血壓和（或）動脈粥樣硬化,二、急性,⒈感染性心內膜炎⒉創(chuàng)傷⒊主動脈夾層⒋人工瓣膜破裂,病理生理,⒈急性正常左心房血流主動脈反流↓舒張期左心室↓左心室血量↑＞擴張，舒張壓↑↓左房壓↑、肺淤血、肺水腫,,,,,,病理生理,⒉慢性正常左心房血流主動脈反流↓舒張期左心室↓左心室舒張未容量↑，左心室擴張，舒張未壓無明顯增加↓維持較長時間晚期失代償則左心衰竭,臨床表現一、癥狀,㈠急性輕者無癥狀，重者出現急性左心衰竭和低血壓㈡慢性可多年無癥狀，晚期出現左心衰竭,二、體征,㈠慢性⒈血管收縮壓↑，舒張壓↓脈壓增大周圍血管征常見（點頭征、水沖脈、槍擊音、杜氏雙重雜音、毛細血管搏動征）⒉心尖搏動向左下移位，彌散而有力⒊心音S1↓，A2↓（梅毒除外），可聞及收縮期噴射音，常有S3。⒋心臟雜音①主動脈關閉不全雜音②主動脈瓣收縮期噴射性雜音，為相對狹窄所致③心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音（AUSTINFLINT雜音），見重度反流者。但不伴有開瓣音和第一心音亢進。,二、體征（續(xù)）,㈡急性收縮壓、舒張壓和脈壓正常，或舒張壓稍低，脈壓稍增大。無明顯周圍血管征心尖搏動正常心動過速常見，S1減低或消失，第三心音常見主動脈瓣舒張期雜音短而調低,實驗室和其它檢查,一、X線檢查㈠急性心臟大小正常，無主動脈擴大，常有肺淤血或肺水腫征㈡慢性左心室增大，可有左房增大。升主動脈繼發(fā)性擴張。左心衰竭時有肺淤血征二、心電圖急性者常見竇速和非特異性STT改變慢性者常見左心室肥厚勞損,實驗室和其它檢查（續(xù)）,三、超聲心動圖⒈M型顯示舒張期二尖瓣前葉或室間隔纖細撲動⒉脈沖多普勒和彩色多普勒血流顯像在主動脈瓣心室側可探及全舒張期高速射流，為最敏感的確定主動脈瓣反流方法，并判斷其嚴重程度⒊二維超聲可顯示瓣膜和主動脈根部的形態(tài)改變，有助于病因確定四、放射性核素心室造影五、磁共振顯像六、主動脈造影,診斷與鑒別診斷,有典型的主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音伴周圍血管征，可診斷主動脈瓣關閉不全急性重度反流者早期出現左心衰竭，X線心影正常而肺淤血明顯慢性如合并主動脈瓣狹窄或二尖瓣狹窄，則支持風心病診斷超聲心動圖可助確診注意與GRAHAMSTEELL雜音鑒別,并發(fā)癥,感染性心內膜炎較常見室性心律失常常見心臟性猝死少見心力衰竭在急性者出現早，慢性者在晚期始出現,治療,一、急性外科治療為根本措施二、慢性㈠內科治療⒈預防感染性心內膜炎，風心病應預防風濕熱⒉梅毒性主動脈炎應予一療程青霉素治療⒊舒張壓＞90MMHG應用降壓藥⒋無癥狀的輕中度反流，限制重體力活動。嚴重關閉不全和左心室擴大者，可用洋地黃藥物和硝苯地平⒌治療心衰、心絞痛、心律失常、感染等并發(fā)癥㈡外科治療,,,

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